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乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition，EMT）是细胞失去上皮表型而获得间质特性。EMT在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用，使肿瘤获得向远处转移的能力。有研究表明Notch信号通路参与细胞增殖、凋亡、分化，还可以影响乳腺癌的发展。Notch信号通路可促进肿瘤发生EMT。低氧是肿瘤微环境标志性特征，但是Notch信号通路在低氧诱导乳腺癌细胞发生EMT和侵袭转移的过程中是否发挥作用以及发挥什么样的作用，目前尚未清楚。 目的：1.探讨缺氧微环境是否可以诱导乳腺癌细胞发生EMT现象。2.阐明Notch信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231生物学行为的影响，从而为临床提高乳腺癌患者的生存率提供新思路。 方法：1.取乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7分别在常氧（21％）和低氧（3%）条件下培养，在倒置显微镜下观察其生长情况，采用Western blot检测EMT上皮细胞标志物E-Cadherin、β-Catenin及间叶细胞标志物Vimentein在乳腺癌细胞株的表达。DAPT（r-分泌酶阻断剂）100μM处理前后的乳腺癌细胞MDA-MB-231分别在常氧和低氧中培养一定的时间。2.(1)Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1和Hey1的表达情况。（2）Cell Counting Kit-8(CCK-8)增殖实验检测Notch信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231生长情况的影响。(3)Transwell小室基质侵袭实验检测Notch信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭能力的影响。(4)划痕损伤实验观察Notch信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移能力的影响。统计学分析采用SPSS17.0统计软件，P＜0.05认为差异有统计学意义。 结果：1.分别在低氧和常氧中培养的乳腺癌细胞Western blot检测显示：与常氧条件相比，MDA-MB-231细胞在低氧中24h、48h E-Cadherin的表达均降低，β-catenin在24h表达降低。间质标志物48h Vimentin的表达增高（P＜0.05）。MCF-7细胞在低氧中培养24h E-Cadherin的表达降低，48h表达增高；β-catenin的表达变化无统计学差异；而在低氧中24h Vimentin的表达增高（P＜0.05）。2.（1）在常氧和低氧的条件下，r-分泌酶阻断剂处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后，均表达Notch1，Hey1的表达下降。（2）Notch信号通路抑制前后，常氧与低氧培养条件下，CCK-8增殖实验检测四组细胞的增殖速度为低氧组＞常氧组＞低氧r组＞常氧r组，差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）Transwell小室基质侵袭实验常氧组、常氧r组、低氧组、低氧r组四组细胞穿膜数分别为（3414±759.9578）、（1769±331.6364）、（3753±1014.9174）、（2490±926.5595）个，差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）划痕损伤实验结果为常氧组、常氧r组、低氧组、低氧r组四组细胞24h的迁移宽度分别为（346.6±119.005）、（242.4±94.257）、（562.8±90.536）、（321.6±27.860）；36h四组的迁移宽度分别是（667.4±49.320）、（343.4±66.150）、（855.6±85.386）、（476.4±110.085），有统计学意义（P＜0.05）。 结论：低氧可以诱导人乳腺癌细胞发生EMT，使肿瘤细胞的迁移侵袭能力增强。Notch信号通路可促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖，提高肿瘤细胞的侵袭转移能力。