【摘 要】
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该研究以蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎(BCAO)前脑缺血模型和体外培养的海马脑片缺氧模型.较系统地研究了PTK和PTP活性及磷酸酪氨酸蛋白的变化,着重研究了NR拮抗剂氯胺酮(ketam
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该研究以蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎(BCAO)前脑缺血模型和体外培养的海马脑片缺氧模型.较系统地研究了PTK和PTP活性及磷酸酪氨酸蛋白的变化,着重研究了NR拮抗剂氯胺酮(ketamine,KT),L-型VGCC拮抗剂硝苯吡啶(nifedipine.ND)及非NMDA受体拮抗剂6,7-二硝基喹恶啉土卫四(6,7-dinitroquinoxaline-2,3-dione,DNQX)对缺血再灌海马突触体磷酸酪氨酸蛋白特别是NR2B酪氨酸磷酸化的影响及其在缺血性脑损伤中作用及其机制.旨在探讨缺血性脑损伤的机制,为脑缺血临床治疗提供必要的实验基础和理论依据,并对脑缺血损伤的机制提出新的见解.一、脑缺血/再灌磷酸酪氨酸蛋白含量的变化;二、脑缺血/再灌酪氨酸蛋白激酶(PTK)和酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP)活性的变化;三、脑缺血/再灌对酪氨酸蛋白激酶Src和PYK<,2>的影响;四、脑缺血/再灌对NMDA受体亚基NR2B酪氨酸磷酸化水平及其蛋白质表达水平的影响;五、Src与NMDA受体的关系;六、NR2B酪氨酸磷酸化与缺血性脑损伤的关系.综上所述,他们得出如下结论:脑缺血再灌通过NMDA受体和电压门控两类钙离子通道激活钙离子依赖性PTK,可能主要为Src激酶,引起NR2B等蛋白酪氨酸磷酸化水平的持续升高,从而加重缺血性脑损伤.
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