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目的：观察兔后肢动脉经球囊扩张造成急性动脉内膜缺血损伤模型后，人脐血干细胞局部移植（human cord blood stem cell transplantation， HCBSCT）对兔血清中血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor，VEGF）及转化生长因子-β1（transforming growth factor beta-1， TGF-β1）水平的影响和损伤血管组织病理学变化，探讨脐血干细胞移植对防治血管成形术后再狭窄的可能机制。 方法： 1.2014年12月至2015年2月，新西兰大白兔18只随机分入对照组（A组，n=6）、单纯球囊损伤组（B组，n=6），及球囊损伤+人脐血干细胞移植组（C组，n=6）。采用Ficoll密度梯度离心法分离制备人脐血单个核细胞悬液，分离后在2小时内用完。 2.A组仅分离暴露左侧后肢动脉，穿刺局部注入0.5ml磷酸盐缓冲液（PBS缓冲液），标记后闭合伤口；C组行动脉分离后，夹闭暴露的动脉两端，穿刺成功以3.0mm×40mm球囊进行局部扩张并间断牵拉，每次30s，共3次，成功制备急性动脉内膜缺血损伤模型后，经球囊导管注入脐血干细胞悬液0.5ml(2×106个)于后肢动脉损伤局部，缓慢撤出球囊，缝合穿刺位点，约20min后撤去损伤动脉两端的血管夹，恢复血供；B组经同样方法介入操作后，注入等体积的PBS缓冲液；术毕均予逐层缝合闭合伤口。 3.分别于术前、术后7d及术后14d经耳中央动脉各采血3.0ml，经高速离心分离获得血清，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）分别测定三组VEGF及TGF-β1水平；实验结束时留取局部血管组织进行苏木素-伊红染色，观察三组干预后血管内膜及中膜病理变化表现。 4.应用SPSS13.0统计软件及Graph Pad Prism5.0版统计绘图软件对检测结果进行统计学处理，计量资料以x±s表示，干预前后比较采用配对样本t检验，组间比较采用均数方差分析，双变量之间关系采用线性相关回归分析进行统计学处理，检验水准α=0.05。 结果： 1.术前VEGF水平A、B、C三组组间比较无显著性差异（F=0.000， P=0.978>0.05）；术后7d B组较 A组 VEGF水平明显增高（t=2.286， P=0.045<0.05），C组较A、B两组均明显增高（t=6.196，P=0.000<0.05；t=2.336，P=0.042<0.05）；术后14d VEGF水平 B组与A组比较差异无统计学意义（t=1.294，P=0.225>0.05），C组较A、B两组仍显著增高（t=6.738， P=0.000<0.05；t=2.641，P=0.038<0.05）。 2.术前 TGF-β1水平 A、B、C三组比较组间差异无统计学意义（F=0.003，P=0.997>0.05）；术后7d TGF-β1水平B组较A组明显增高（t=9.052，P=0.000<0.05），C组较A组增高，但明显低于B组，差异均有统计学意义（t=2.675，P=0.023<0.05；t=3.104，P=0.011<0.05）；术后14d B组与A组比较仍增高（t=3.443，P=0.006<0.05），而C组与B组比较显著降低（t=2.932，P=0.020<0.05），虽仍高于A组，但无统计学差异（t=1.262，P=0.236>0.05）。 3.球囊损伤及干细胞移植后不同时间点兔动脉血清VEGF与TGF-β1水平变化呈负相关关系（r=-0.539，P=0.000）。 4.术后14d A组血管内皮连续完整，管腔大小正常，B组血管内膜下均有不同程度增生，且内膜不连续，弹力层断裂，中膜平滑肌细胞排列紊乱，管腔变窄，C组内膜下增生较B组明显减轻，管腔狭窄不明显。 结论： 1.兔后肢动脉内膜损伤后血清VEGF和TGF-β1水平均有一定程度增高。 2.脐血干细胞移植后血清 VEGF升高幅度较单纯球囊损伤组明显增大，伴同期TGF-β1升高幅度明显减小，两者水平变化呈负相关关系。 3.脐血干细胞移植明显促进了内膜损伤后的修复，同时抑制了内膜下基质及平滑肌细胞的增殖，抑制血管壁的重塑，可有效防治介入术后再狭窄的发生。