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第一部分通心络对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的影响目的：观察通心络超细干粉水提物对异丙肾上腺素（Isoproterenol, Iso）诱导的H9c2心肌细胞肥大的作用，并探讨其对缝隙连接蛋白43(connexin43，Cx43)mRNA表达的影响。方法：将培养的H9c2心肌细胞随机分为对照组、TXL组、Iso组和Iso+TXL组，通心络以通心络超细干粉水提物的形式加入，用Iso诱导72h后，采用相差显微镜测量细胞大小，BCA法测定细胞总蛋白浓度，逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定Cx43mRNA的表达。结果：Iso刺激H9c2心肌细胞72小时后，Iso组细胞直径增大，总蛋白浓度升高，明显高于对照组（P<0.05）；通心络对正常H9c2心肌细胞直径，总蛋白浓度无明显影响，但能抑制Iso诱导的细胞直径增大及总蛋白浓度升高（P<0.05）。Iso组Cx43mRNA表达明显减少，低于对照组（P<0.05）；通心络对正常H9c2心肌细胞Cx43mRNA表达无影响，但能够抑制Iso诱导的Cx43mRNA表达的下调（P<0.05）。结论：通心络可以抑制Iso诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的下调。第二部分通心络改善肥厚心肌大鼠QT离散度及缝隙连接蛋白43的重构目的：观察通心络对压力负荷诱导的心肌肥厚大鼠QT离散度和缝隙连接蛋白43重构的干预作用。方法：将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham-operation, SO）15只，腹主动脉缩窄组（abdominal aorta constriction, AC）15只,腹主动脉缩窄+通心络组（AT）15只。腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型，经通心络治疗12周后，应用超声心动图测定心肌肥厚程度，心脏电生理记录仪测定大鼠QT离散度，HE染色观察左室组织病理形态变化，免疫组织化学法观察左室心肌Cx43的表达及分布，RT-PCR测定左室心肌Cx43mRNA的表达。结果：(1)超声心动图测量参数比较：与AT组和SO组比较，AC组LVPWs、LVPWd、IVSs及IVSd均显著增高（P<0.05）；AT组和SO组之间比较，测量参数无显著差异。(2) QT离散度比较：与AT组和SO组比较，AC组明显延长（P<0.05）；AT组和SO组间比较，QT离散度无显著差异。(3)HE染色、心肌细胞横径（TDM）及左室相对质量（LVW/BW）比较：与AT组和SO组比较，AC组心肌细胞明显肥大、排列紊乱，TDM及LVW/BW明显增加（P<0.05）；AT组和SO组相比，心肌细胞无明显肥大、排列规则，TDM及LVW/BW无明显改变。(4)免疫组化：与AT组和SO组比较，AC组Cx43表达明显减少（P<0.05），分布紊乱；AT组和SO组比较，Cx43表达及分布无显著差异。(5)RT-PCR：与AT组和SO组比较，AC组Cx43mRNA表达明显减少（P<0.05）；AT组和SO组比较，Cx43mRNA表达无显著差异。结论：通心络可以抑制压力负荷诱导的心肌肥厚，缩短心肌肥厚大鼠QT离散度并改善心肌肥厚大鼠Cx43的重构。