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背景： 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是世界范围内女性癌症死亡的第二大原因。尽管由于早期发现和治疗的改进，乳腺癌的死亡率有所下降，但转移仍然是大多数乳腺癌患者死亡的主要因素。磷脂酸磷酸酶2域1A（phosphatidic acid phosphatase type2domain containing1A，PPAPDC1A）属于2型磷脂酸磷酸酶，研究发现该基因能够引起不同底物的去磷酸化，参与调控细胞的增殖和运动等，也在信号转导中起着重要作用，可能与肿瘤的发生和发展有关。有文献报道PPAPDC1A是正常乳腺组织和癌组织之间的一个差异表达基因，但PPAPDC1A对乳腺癌细胞裸鼠致瘤性及转移能力的作用未见文献报道。 目的： 通过构建稳定过表达和干扰PPAPDC1A基因的乳腺癌细胞株和体内、外实验，分析PPAPDC1A对乳腺癌细胞增殖、侵袭、致瘤性和转移能力的影响，深入了解PPAPDC1A对乳腺癌细胞裸鼠致瘤性及转移能力的作用。 方法： 1.采用相关的分子生物学技术构建稳定过表达和干扰PPAPDC1A的乳腺癌细胞株，利用实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）和Western blotting实验对构建的稳定细胞株进行验证。 2.通过CCK-8和Transwell实验检测PPAPDC1A稳定过表达和干扰后对乳腺癌细胞体外增殖和侵袭能力的影响。 3.采用裸鼠皮下成瘤实验检测PPAPDC1A对乳腺癌细胞体内增殖和裸鼠致瘤性的作用。 4.利用免疫组织化学染色法检测各组肿瘤组织中Ki-67的表达。 5.通过裸鼠尾静脉注射实验检测PPAPDC1A对乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞体内转移能力的影响。 结果： 1.qRT-PCR和Western blotting的实验结果表明：PPAPDC1A在MCF-7-Vector和MCF-7细胞株中的mRNA和蛋白表达量均明显低于其在MCF-7-PPAPDC1A细胞株中的表达（P＜0.05）。 2.qRT-PCR和Western blotting的实验结果表明：PPAPDC1A在MDA-MB-231和MDA-MB-231-shNC细胞株中的mRNA和蛋白表达量均明显高于其在MDA-MB-231-shPPAPDC1A细胞株中的表达（P＜0.05）。 3.CCK-8实验的检测结果表明：与MCF-7和MCF-7-Vector细胞株相比MCF-7-PPAPDC1A细胞株的生长速度显著增快（P＜0.05）；与此相反，MDA-MB-231-shPPAPDC1A细胞的生长速度显著低于MDA-MB-231-shNC和MDA-MB-231细胞株（P＜0.05）。 4.Transwell侵袭实验的结果表明：MCF-7-PPAPDC1A细胞株的穿膜细胞数量明显高于MCF-7-Vector细胞株（P＜0.05）；MDA-MB-231-shPPAPDC1A细胞株的穿膜细胞数明显少于MDA-MB-231-shNC细胞株（P＜0.05）。 5.裸鼠皮下成瘤实验的结果表明：与MCF-7-Vector组相比，MCF-7-PPAPDC1A组的肿瘤生长速度较快，肿瘤的体积较大（P＜0.05）；与此相反，与MDA-MB-231-shNC组相比MDA-MB-231-shPPAPDC1A组的肿瘤生长速度较慢，肿瘤的体积较小（P＜0.05）。 6.免疫组化实验的结果表明：MCF-7-PPAPDC1A组Ki-67的阳性率明显高于MCF-7-Vector对照组（P＜0.05）；MDA-MB-231-shPPAPDC1A组的阳性率明显低于MDA-MB-231-shNC对照组（P＜0.05）。 7.裸鼠尾静脉注射实验的结果表明：与MCF-7-Vector组相比，MCF-7-PPAPDC1A组出现肺转移灶的数目增多（P＜0.05），与MDA-MB-231-shNC组相比，MDA-MB-231-shPPAPDC1A组出现肺转移灶的数目减少（P＜0.05）。 结论： 1.PPAPDC1A增进乳腺癌细胞的侵袭和增殖。 2.PPAPDC1A对乳腺癌细胞裸鼠致瘤性及转移有促进作用。