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目的：应用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)模型,观察HIBD大鼠远期焦虑行为的变化,并通过胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的干预来探讨IGF-1对HIBD大鼠远期焦虑行为的影响和相关机制。方法：按Rice法制作新生大鼠HIBD模型,将新生7日龄SD大鼠90只随机分为正常对照组、HIBD组和HIBD+IGF-1组,HIBD+IGF-1组于缺氧缺血(hypoxic-ischemic, HI)后即刻腹腔注射IGF-1,剂量为0.2mg/kg,其余两组腹腔注射等量的生理盐水作为对照。各组于HI后14d和21d采用高架十字臂测定动物的焦虑行为,并于HI后7d、14d、21d采用免疫组织化学方法测定中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyroxine hydroxylase, TH)的表达。结果：1、焦虑行为：(1)HI后14d正常对照组、HIBD组和HIBD+IGF-1组大鼠开放臂停留时间(OAT)分别为(84.33±10.21)s、(18.00±7.00)s、(63.33±15.04)s,开放臂停留时间比率(OAT%)分别为(31.63±2.61)%、(5.43±1.69)%、(24.30±3.61)%,开放臂停留次数比率(0AE%)分别为(55.27±22.22)%、(44.97±13.99)%、(50.33±12.44)%；(2)HI后21d各组大鼠OAT分别为(148.33±33.53)s、(61.33±10.51)s、(110.33±15.31)s,OAT%分别为(51.5±4.2)%、(38.17±1.61)%、(47.67±2.96)%,OAE%分别为(52.06±6.74)%、(45.75±9.04)%、(47.81±11.42)%。(3)HIBD组与正常对照组和HIBD+IGF-1组之间比较,0AT和0AT%的差异具有统计学意义(P＜0.05),各组0AE%的差异无统计学意义(P＞0.05)。2、TH免疫组化表达：HI后7d正常对照组、HIBD组和HIBD+IGF-1组三组TH的免疫染色阳性面积百分比分别为(3.55±1.03)、(2.83±0.52)、(3.27±0.61),14d分别为(4.69±0.40)、(0.86±0.12)、(4.40±0.25),21d分别为(4.78±0.68)、(1.05±0.12)、(4.55±0.54)。HIBD组与正常对照组和HIBD+IGF-1组之间比较,各时间点差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论：1)HI是大鼠HIBD远期焦虑行为的病因之一,与脑黑质TH表达减少相关；2)IGF-1可改善大鼠HIBD远期焦虑行为,作用机制可能是通过IGF-1减轻HIBD导致的脑黑质TH的表达减少而起作用的。