【摘 要】
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目的:阿尔茨海默型痴呆(Alzheimer disease)的脑病理改变主要包括由磷酸化tau蛋白形成的神经纤维缠结,大量富含β-淀粉样蛋白的老年班以及选择性的大量神经元丢失.早老蛋白(Prese
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目的:阿尔茨海默型痴呆(Alzheimer disease)的脑病理改变主要包括由磷酸化tau蛋白形成的神经纤维缠结,大量富含β-淀粉样蛋白的老年班以及选择性的大量神经元丢失.早老蛋白(Presenilin,PS)1,2基因病理突变可导致家族性的阿尔茨海默型痴呆.因此,早老蛋白是一种阿尔茨海默型痴呆的相关蛋白.该文主要旨在探讨PS1参与AD脑内的tau异常改变等细胞损害,以及对中药调心方的抗AD研究也进行了探讨.结论:1.散发型Alzheimer病人脑内,早老蛋白1在老年斑和神经纤维缠结内沉积;提示早老蛋白1可能与参与散发型Alzheimer病的脑病理变化.2.在AD脑内的β淀粉样蛋白等神经毒性物质的作用下,早老蛋白1可促进在神经元的损伤和死亡,以及神经纤维缠结相关的tau蛋白的异常变化.3.早老蛋白1参与的细胞损伤机制中有Caspase-3活化.4.早老蛋白1对tau蛋白磷酸化具有调节作用,其机制可能部分通过促进P35降解为活性的P25.5.早老蛋白1可能通过与tau蛋白的结合参与tau蛋白的聚集.6.调心方具有一定的调节tau蛋白磷酸化的作用,其中是否有PS1的参与尚需进一步研究.
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