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背景与目的:人脑神经胶质瘤,被广泛认为是人脑神经胶质细胞起源的神经系统恶性肿瘤,在我国临床上也较为多见,并且恶性复发程度较高。而人脑神经胶质瘤在临床病理学的分级程度越高,其对周围正常的脑神经组织的损伤和侵袭的能力就越强,因此在手术中无法完全的切除,从而可能导致术后易恶性复发,更易向恶性程度较高的等级肿瘤发展。人脑胶质母细胞瘤(glioblastomas GBM)则被认为是目前人脑神经胶质瘤中恶性度最高的一类恶性肿瘤,目前临床上认为治疗最佳的方法一般是先行手术治疗,之后再给予患者联合放疗+化疗治疗方案治疗。但是,大多数经过上述治疗的人脑胶质母细胞瘤患者仍不能完全取得一个较好的治疗和预后。随着抗癌药物的研发以及精准医疗的提出和引入临床,对于外泌体、mirco-RNAs及核心受体相关的蛋白质结构和分子的组成进行深入分析研究,以及对神经外科专家和医师对于无创或微创胶质瘤诊疗技术的重视和追求,对于胶质瘤的临床研究也进入即将迎来的崭新的一个时代。micro-RNAs作为近年来肿瘤研究的热点,目前被广泛认为可以与核心受体相互作用,促进或抑制肿瘤细胞的增殖,从而与癌症的进展和癌症的治疗存在着密切关系,因micro-RNAs参与信号传导、基因表达从而对肿瘤细胞起到转录和调控的作用,因此micro-RNAs及核心受体成为了抗癌药物靶向胶质瘤治疗的一个希望靶点。mirco-671目前的研究结果发现与诸多肿瘤疾病的早期发生和发展密切相关,有多项研究结果表明mirco-671可通过肿瘤细胞激活的wnt核心受体信号传导来调控肿瘤细胞从而达到促进(或抑制)肿瘤细胞的迁移和肿瘤细胞的侵袭,目前已经进一步证实肿瘤中的dickkopf1蛋白(dkk1)通过与肿瘤的wnt核心受体和低密度脂蛋白核心受体相关的蛋白6(low-density lipoprotein receptor-related protein 6 LRP6)结合来拮抗致癌Wnt信号,细胞骨架相关蛋白4(Cytoskeleton associated protein 4,CKAP4)可通过参与多种信号通路来调节肿瘤的发生,有研究发现DKK1结合CKAP4和与DKK1结合LRP6具有相似的亲和力,基于以上研究基础,本研究通过实验探讨miRNA-671-3p与CKAP4在人脑胶质瘤发生及发展过程中是否存重要作用并进一步探讨mir-671-3p与CKAP4两者之间是否存在直接靶向关系,从而为临床治疗人脑胶质瘤提供新的靶向治疗途径。方法:通过蛋白免疫印迹(Western blot WB)法检测细胞骨架相关蛋白4(CKAP4)的表达量,通过免疫荧光定量PCR法检测miR-671-3p的表达,通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测胶质瘤细胞的增殖活性,通过荧光素酶法测定miR-671-3p的目的基因。结果:结果表明,在人脑胶质瘤组织标本中,CKAP4表达水平显著降低,mir-671-3p水平明显升高,而在细胞实验中miR-671-3p过表达可促进了肿瘤细胞的体外增殖,通过抑制miR-671-3p表达水平发现肿瘤细胞增殖活性下降。通过荧光素酶法鉴定了CKAP4是miR-671-3p的直接靶点。结论:通过实验发现,miR-671-3p可正向调节人脑胶质瘤的体外增殖,并且miR-671-3p与CKAP4之间存在靶向关系,CAKP4可作为miR-671-3p的直接靶点参与对胶质瘤细胞的发展进行调控,因此可以考虑将miR-671-3p与CKAP4作为胶质瘤治疗的潜在靶点进一步研究,为临床提供治疗途径。