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目的： 骨癌痛（CIBP）是临床常见癌症性疼痛, 具有发病率高、疼痛剧烈等特点, 然而目前对骨癌痛的发病机制了解甚少,极大地阻碍了对骨癌痛的有效治疗。据报道单核粒细胞趋化因子-1（MCP-1）在慢性疼痛中具有重要的作用，但MCP-1在骨癌痛产生和维持中的作用及其调控机制尚未得到阐明。本课题的研究目的旨在探索 MCP-1/CCR2 信号轴对骨癌痛痛阈的影响及NF-κB 信号通路在此过程中作用机制。 方法： 通过大鼠左胫骨骨髓腔接种大鼠乳腺癌细胞 Walker-256 建立骨癌痛模型。造模成功后第 9 天，应用痛行为学及影像学方法，评估鞘内注射 MCP-1中和抗体、RS504393（CCR2 抑制剂）以及 BAY11-7082（NF-κB 抑制剂）对各组大鼠的机械痛阈，坐骨神经痛功能指数的影响，以及左侧胫骨骨质破坏的情况。应用Western blot、RT-PCR、免疫荧光双标技术检测大鼠MCP-1、CCR2、NF-κB 以及肿瘤坏死因子-α（TFN-α）、干扰素-γ（γ-IFN）和白介素-4（IL-4）在大鼠脊髓背角的表达分布及其变化情况。 结果： （1）Walker-256 细胞接种导致大鼠严重的骨质破坏，坐骨神经和股神经功能损伤以及持续性痛觉过敏（>15 天）； （ 2 ）大鼠接种肿瘤细胞后， MCP-1和NF-κB在星型胶质细胞和神经元上表达增多，CCR2在小胶质细胞上表达增多； （3）MCP-1 中和抗体，RS504393， BAY11-7082 能部分缓解骨癌痛，同时能够部分逆转骨癌痛所致的肿瘤坏死因子-α、γ-IFN 的表达上调和IL-4 下调； （4）NF-κB 抑制剂 BAY11-7082 能降低骨癌痛引起的 MCP-1 和CCR2的表达。 结论： NF-κB信号通路、MCP-1/CCR2信号轴促进骨癌痛痛觉过敏的形成，其机制可能为 NF-κB 信号通路通过上调 MCP-1/CCR2 的表达进而调节炎症因子分泌，参与骨癌痛。