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目的:观察创伤性休克兔血流动力学和血浆白介素-18(IL-18)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的动态变化，以及肺组织病理学改变，评价亚甲蓝(MB)对创伤性休克的作用。
方法:将同本长耳大白兔18只(雌雄不拘)随机分为3组：对照组(Con组)，创伤性休克生理盐水复苏组(NS组)和创伤性休克MB复苏组(MB组)，每组6只。采用改进Lamsons法建立创伤性休克动物模型，分别记录各组在休克前(T1)、休克末(T2)、复苏术(T3)，复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)等时间点的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)，测定各时间点血浆IL-18、SOD、MDA的水平。各组实验结束后放血处死动物，取肺测定肺叶湿重/干重比(W/D)，并观察肺脏病理学变化。
结果:三组动物SBP、DBP、MAP、HR基础值无明显差异。Con组T2～T6等时间点SBP、DBP、MAP、HR与基础值相比无显著差异。NS组T3、T4、T5和T6等时间点的SBP、DBP、MAP、HR均未恢复到基础水平；NS组T2、T3、T4、T5和T6等时间点的SBP、DBP、MAP与Con组各时间点比较有明显差异；NS组的HR与Con组比较，在T5、T6两时间点显著降低，其余各时间的没有显著差异。MB组T2、T3、T4、T5和T6等时间点的HR较基础值无明显变化；在T3时间点，MB组的HR与Con组比较有明显差异，其余各时间点HR与Con组比较无明显差异。MB组T4、T5两时间点SBP、DBP、MAP与基础值和对照组比较显著降低；T3时间点SBP、MAP及T6时间点DBP、MAP与基础值比较无明显差异，T3时间点的MAP及T6时间点的SBP、DBP、MAP与Con组比较无明显差异；MB组T5时间点的SBP、DBP、MAP显著高于NS组。兔创伤性休克后，血浆IL-18水平明显高于休克前，NS组动物复苏后血浆IL-18进行性增高，于T5时间点达峰值水平，以后下降，T6时间点仍高于休克前；MB组动物复苏后血浆IL-18水平较NS组明显降低；Con组各时间点血浆IL-18无明显变化。Con组SOD、MDA在各时间点变化不明显，NS组及MB组在休克后各时间点血浆MDA水平较基础值显著升高，且NS组升高的幅度显著高于MB组；NS组及MB组休克后各时间点血浆SOD明显降低，且NS组明显低于MB复苏组。
NS组肺脏病理损害明显；MB处理组肺脏病理损害显著减轻；Con组肺脏无明显病理损害。
结论:IL-18、SOD及MDA在创伤性休克的病理发展过程中出现了明显改变。应用MB可降低血浆IL-18水平，明显改善创伤性休克血流动力学，并可能通过抑制氧自由基(OFR)的过度生成，对创伤性休克及其引起的缺血再灌注损伤产生保护作用。