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目的:通过观察新西兰大耳白兔腹主动脉血浆代谢组学的变化,探讨电针防治动脉粥样硬化的作用机制,为临床治疗提供实验依据。材料与方法:将26只雄性新西兰大耳白兔适应性喂养1周后,随机分为空白对照组(7只)、造模组(13只)、电针防治组(6只)。对电针防治组进行电针干预,选取“内关”穴(双)、“足三里”穴(双)和“关元”穴进行电针刺激,20min/次/天,针6日休1日,针刺3周。空白对照组与造模组继续适应性喂养。3周后,空白对照组喂以常规饲料,不施加其他干预;电针防治组和造模组喂以高脂饲料,4周后行颈总动脉球囊损伤术,术后仍以高脂饲料喂养。4周后造模结束,采用随机法分别从空白对照组和造模组选取一只兔处死,做病理切片,HE染色后观察兔颈总动脉粥样硬化斑块病理变化以判断造模是否成功。确认造模成功后,将造模组剩余12只兔随机分为模型对照组、西药对照组,每组6只,继续与防治组一同高脂喂养。模型对照组不施加其他干预,西药对照组以阿托伐他汀钙片混悬液灌胃(1mg/kg/d),治疗4周。电针防治组继续电针治疗,治疗4周。以上过程中,其他对照组均以与防治组相同方式绑缚实验兔。治疗结束后,腹主动脉采血并处死。取颈总动脉组织,HE染色后观察粥样斑块病理形态学变化,检测各组兔血脂水平,采用UPLC-Q/TOF-MS技术对血浆中的代谢产物进行定性定量分析,筛选有效代谢生物标志物并观察针刺治疗前后的变化。结果:1.HE染色与空白对照组相比,模型对照组动脉内膜受损,可见纤维化组织及明显粥样斑块,炎性细胞浸润,大量泡沫细胞形成,提示造模成功;与模型对照组相比,西药对照组、电针防治组粥样斑块面积明显变小,泡沫细胞量减少。2.血脂水平与空白对照组相比,模型对照组兔血内TC、TG、LDL水平上升,HDL水平下降,均有显著性差异(p<0.01);与模型对照组相比,西药对照组、电针防治组TC、TG、LDL水平下降,HDL水平上升,差异性显著(p<0.01)。3.代谢组学检测与空白对照组相比,模型对照组中6-Keto-PGF1α、15(S)-HETE、11R-HETE、13(S)-HODE、Fexofenadine、glycodeoxycholic acid、Threonine、N-Acetylneuraminic Acid、Ubiquinone含量均下降,2-glycery1-PGF2α、Glycerophosphoethanolamine、Hypoxanthine含量均上升。除15(S)-HETE、11R-HETE之外,各代谢物质含量均变化显著(P
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