【摘 要】
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目的研究右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡及凋亡相关因子caspase-3和Bcl-2的影响,探讨右美托咪啶对神经病理性疼痛的作用机制与治疗效果。方法健康成年雄性S
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目的研究右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡及凋亡相关因子caspase-3和Bcl-2的影响,探讨右美托咪啶对神经病理性疼痛的作用机制与治疗效果。方法健康成年雄性SD大鼠72只,体重180～220g,采用随机数字表法,将其随机分为3组：假手术组(S组)、慢性神经病理性痛组(C组)和右美托咪啶组(D组),每组24只。S组大鼠仅分离坐骨神经但不结扎,C组和D组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。D组于结扎坐骨神经结束开始至处死前,腹腔注射右美托咪啶50μg/kg,1次/d,S组和C组注射等容量生理盐水。于术前1d、术后3、7、14d(T0-3)时测定大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩爪潜伏期(TWL)；于T1-3时测定行为学指标后每组随机处死8只大鼠,取L4,5脊髓组织,采用免疫组化法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达水平,采用透射电镜观察脊髓背角浅层神经元超微结构。结果与S组比较,C组和D组T1～3时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角Bcl-2和caspase-3表达上调(P<0.05)；与C组比较,D组T1-3时MWT升高,TWL延长,脊髓背角Bcl-2表达上调,caspase-3表达下调(P<0.05)。脊髓背角浅层神经元超微结构：S组基本正常,C组细胞凋亡数目增加,D组细胞凋亡数目较C组减少。结论腹腔注射右美托咪啶可减轻大鼠慢性神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角神经元凋亡有关。
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