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LeY寡糖[Fucα1→2Galβ1→4(Fucα1→3)GlcNAcβ1→R]是细胞表面的糖蛋白和糖脂分子上的Ⅱ型岩藻化寡糖。研究显示：LeY寡糖参与个体发育、器官形成、造血细胞分化及肿瘤发生与转移等。约70．90％的人类上皮细胞来源的肿瘤高表达LeY，并与肿瘤细胞的增殖、浸润和转移潜能密切相关，因此被认为是一种肿瘤相关的标志物。
本课题组前期工作表明：应用RNAi技术抑制FUT4表达及利用LeY寡糖抗原的特异抗体封闭LeY，可抑制人上皮癌细胞A431 的生长；而FUT4的过表达可促进LeY的合成，并抑制细胞凋亡。关于FUT4对人上皮癌细胞增殖和凋亡的影响机制还不完全清楚。信号传导分子蛋白激酶C在肿瘤的发生发展中有重要作用，并且蛋白激酶C α亚型(PKCα)作为靶向药物治疗肿瘤已经在临床上得到初步应用。
本文旨在通过细胞凋亡相关检测及Western blot等方法，研究转染FUT4干扰序列和反义PKCα对A431 细胞凋亡作用的影响及初步探讨其作用机制。实验结果表明：FUT4 RNAi及PKCα AS均可以可以诱导A431细胞的凋亡，而且二者有一定的协伺作用；FUT4 RNAi可能通过调控PKCa的表达诱导细胞凋亡。