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目的:探讨盐酸戊乙奎醚预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤保护作用及机制。 方法:建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型，将心肌细胞分为7组:对照组:将培养液更换为台氏(Tyrode)溶液，于5％CO2、95％空气、37℃培养箱中孵育3h，更换为低糖DEME培养液，相同条件下继续培养2h; A/R组:将培养液更换为模拟缺氧溶液Hanks，置于平衡缺氧密闭容器中(95％ N2、5％CO2)，37℃孵育3h，更换低糖DEME培养溶液，于95％O2、5％ CO2、37℃条件下复氧孵育2 h;PHC预处理组:用不同剂量(0.01μM/L、0.03μM/L、0.1μM/L、0.3μM/L、1.0μM/L)的PHC处理细胞，常规孵育2h后进行A/R处理。通过MTT法测定心肌细胞存活率，Annexin-Ⅴ/PI双染法测定细胞凋亡率，测定心肌酶LDH和CK的活性，以评估心肌细胞的凋亡程度。通过测定细胞内Ca2+水平，ROS、MDA和SOD的活性，Jc-1法测定线粒体膜电势以研究PHC预处理对心肌细胞的保护作用。通过测定线粒体通透性膜转换孔的开放，Western blotting法测定Bcl-2、Bax、Cyt-C、caspase-3和VDAC的表达水平研究PHC预处理对心肌细胞保护作用的机制。 结果:盐酸戊乙奎醚预处理可以显著升高细胞存活率，降低心肌细胞凋亡率，LDH和CK的活性。盐酸戊乙奎醚预处理可以降低细胞内Ca2+浓度，ROS和MDA活性，升高SOD活性，同时稳定线粒体膜电势。此外，盐酸戊乙奎醚预处理可以抑制线粒体通透性膜转换孔的开放，降低Bcl-2、Bax、Cyt-C、caspase-3和VDAC的表达。研究表明，盐酸戊乙奎醚预处理具有抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用，改善心肌细胞钙超载、氧应激，稳定线粒体膜电势，可能是通过调节线粒体凋亡通路起到心肌保护作用。 结论:(1)心肌细胞缺氧/复氧损伤导致心肌细胞凋亡增加，LDH和CK活性升高，加重钙超载和氧化应激，破坏线粒体膜电势。(2)盐酸戊乙奎醚预处理具有抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用，0.1μM/L剂量组效果最佳。(3)盐酸戊乙奎醚预处理改善心肌细胞钙超载、氧应激，稳定线粒体膜电势。(4)盐酸戊乙奎醚预处理可能是通过调节线粒体凋亡通路起到抗缺氧/复氧损伤的作用。