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本文研究了肿瘤多药耐药性的逆转及其逆转机制。并通过克隆表达、分子模建等手段对MDR靶蛋白P-糖蛋白(P-glycoprotein，P-gp)的核苷酸结合域(nucleotidebindingdomain，NBD)进行了相关的研究。
利用荧光酶标仪定量测定MDR细胞中DOX的含量，DMC可明显增加DOX在高表达P-gp的MDR细胞中的积累。5、10、20μMDMC作用KB-A1细胞4小时，DOX积累量分别达到对照组的1.4、1.8、3.1倍。但对于低表达P-gp的敏感细胞KB-3-1则没有这样的效果，说明DMC能抑制P-gp转运功能，促进化疗药物在细胞内的积累。通过RT-PCR方法发现DMC剂量依赖性的抑制MDR1基因的转录，20μMDMC处理KB-Al细胞使MDR1基因的转录水平降到对照组的52％。用WesternBlot方法分析了DMC对核转录因子NF-κB核转位的作用，表明DMC可抑制NF-κB的活化，阻止其进入细胞核，进而抑制MDR1基因的转录，发挥其逆转作用。
研究表明P-gp是肿瘤多药耐药性逆转的重要靶标。本文克隆表达了P-gp的核苷酸结合域NBD2，建立了比色法测定其ATPase酶活的方法。