【摘 要】
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目的:本实验旨在探讨二氢杨梅素影响血管舒缩的途径,阐明二氢杨梅素对平滑肌细胞内钙调节的药理学作用机制。 方法:采用离体大鼠胸主动脉环装置,应用等张收缩法记录离体大鼠
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目的:本实验旨在探讨二氢杨梅素影响血管舒缩的途径,阐明二氢杨梅素对平滑肌细胞内钙调节的药理学作用机制。
方法:采用离体大鼠胸主动脉环装置,应用等张收缩法记录离体大鼠胸主动脉环张力;应用激光共聚焦显微镜测定急性分离大鼠胸主动脉平滑肌细胞质内游离Ca2+浓度。
结果:
1.在内皮完整或去内皮血管环上,Dmy均引起浓度依赖性(1~300μmol/L)的血管张力增加;无钙液中,Dmy引起的张力增加作用明显降低,同有钙液相比,统计学上差异有显著性(P<0.05);电压依赖性钙通道阻滞剂维拉帕米不能阻断其收缩作用;钙通道阻断剂氯化镉100 μmol/L或可以抑制Dmy对血管的收缩作用。IP3受体阻断剂2-APB 100μmol/L对Dmy收缩血管的作用有明显抑制。
2.激光共聚焦检测细胞内钙的结果表明,Dmy浓度依赖性(100μmol/L,300μmol/L)增加了静息状态平滑肌细胞细胞质内钙浓度;氯化镉100μmol/L和2-APB100μmol/L预处理后,可以抑制Dmy对细胞内钙的增加作用。维拉帕米对Dmy增加细胞内钙的作用没有影响。
结论:
1.Dmy对离体大鼠胸主动脉环具有直接收缩作用,其作用不依赖血管内皮,与血管平滑肌直接相关。
2.Dmy可以提高细胞内钙浓度,与外钙内流致胞质内钙升高和肌浆网内细胞内钙释放有关。
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