【摘 要】
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电压门控钠离子通道在动作电位产生和传播中起了很重要的作用，其亚型1.8(Nav1.8)特异分布于外周神经系统，并对神经病理性痛和炎性痛有着很重要的贡献。Nav1.8主要定位于背根神
【出 处】
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中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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电压门控钠离子通道在动作电位产生和传播中起了很重要的作用，其亚型1.8(Nav1.8)特异分布于外周神经系统，并对神经病理性痛和炎性痛有着很重要的贡献。Nav1.8主要定位于背根神经节中小神经元的细胞质内，在外源转染的细胞内显示Nav1.8与内质网的标记分子有很好的共定位，而通道蛋白必须在细胞膜上才能调节神经元的兴奋性，因此研究细胞是如何精确调控Nav1.8在细胞膜上的表达量就很有意义。利用CD8α作为模式分子我们发现Nav1.8第一个胞内环上的RRR信号是一个有功能的内质网滞留/返留信号，限制了Nav1.8在细胞膜上的表达量。将Nav1.8中RRR突变为AAA的突变体比野生型在细胞膜上的表达量有2～3倍的增加。进一步利用CD8α与CD8β模式系统，我们发现Nav1.8的β3亚基的C末端能掩盖RRR内质网滞留/返留信号，使得含有此功能域的模式分子大量上膜。另外，利用TFR1与CD8α作为模式分子我们发现Nav1.8的跨膜区段中也存在着内质网滞留信号。Nav1.8的四个结构域中的第一个、第二个与第三个跨膜区段以及第四个结构域的第六个跨膜区段均含有内质网滞留/返留信号，由酸性氨基酸组成的功能域对奇数段跨膜区段的内质网定位至关重要。增加跨膜区段的长度使得酸性氨基酸引起的内质网滞留/返留效果消失，内质网跨膜蛋白calnexin也可能介导了酸性氨基酸引起的内质网滞留/返留作用。总之，我们的结果表明Nav1.8在细胞膜上的表达受多个内质网滞留信号的调控。我们的研究有助于深入理解Nav1.8在正常情况以及病理情况下转运的调控机制。
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