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目的本研究主要对通过双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠,随后进行竹节参水煎液灌胃处理,观察大鼠行为学、脑内神经元、小胶质细胞及星形胶质细胞的变化来探讨补虚化瘀祛痰法对AD大鼠是否具有治疗作用及其可能的作用机制。方法60只清洁级SD雄性大鼠,适应性喂养一周后,将其随机分为假手术组、模型组、西药组、竹节参水煎液低剂量组、中剂量组以及高剂量组,除假手术组海马注射生理盐水外,其余5组均进行Aβ1-42的注射以建立AD模型。接下来对假手术组及模型组进行生理盐水灌胃处理,对西药组进行脑复康悬浮液灌胃处理,对竹节参水煎液低、中、高剂量组进行竹节参水煎液灌胃处理。各组灌胃时间都是4周。灌胃结束后,利用Morris水迷宫对各组大鼠进行定位航行试验和空间探索实验来观察竹节参对各组大鼠空间学习记忆能力的影响。尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元的分布及发育情况。Western Blot法检测各组大鼠海马Aβ1-42、精氨酸酶-1（Arginase-1,Arg-1）、诱导型一氧化氮合成酶（Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS）、肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）、神经胶质纤维酸性蛋白（Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP）以及多巴胺D2受体（Dopamine D2 receptor,Drd-2）表达量的变化。通过观察竹节参水煎液对AD模型大鼠学习记忆能力、神经元发育以及小胶质细胞和星形胶质细胞的影响,来探讨补虚化瘀祛痰法对AD的治疗作用及机制。结果1.在前5天的定位航行实验中,各组大鼠找到水下平台的平均逃避潜伏期总体上呈逐渐下降趋势,与假手术组相比,模型组的逃避潜伏期下降趋势明显要缓,各治疗组潜伏期下降趋势比模型组更快,且竹节参水煎液高剂量组潜伏期下降趋势要快于西药组;在空间探索试验中,与假手术组相比较,模型组第1次穿越平台的时间明显要长,各治疗组第1次穿越平台的时间比模型组明显更短且竹节参水煎液高剂量组找到目标的时间要短于西药组。在穿越平台的次数上,模型组明显少于假手术组,治疗组明显多于模型组且竹节参水煎液高剂量组要多于西药组。2.通过尼氏染色法观察到模型组大鼠海马神经元的尼氏小体明显比假手术组少,而治疗组大鼠神经元尼氏小体比模型组明显要多且竹节参水煎液高剂量组要优于西药组。3.通过Western Blot检测观察各组大鼠海马Aβ1-42、iNOS、GFAP以及TNF-α的表达水平,发现模型组较假手术组明显升高,但各治疗组又明显低于模型组且竹节参水煎液高剂量组要低于于西药组。而关于Arg-1、Drd-2的表达水平,观察发现模型组较假手术组明显降低,但各治疗组又明显高于模型组且竹节参水煎液高剂量组要高于西药组。结论双侧海马注射Aβ1-42所诱导的AD模型大鼠造模成功,且竹节参对AD模型大鼠具有一定的治疗作用,其可能机制是通过影响活化的小胶质细胞表型的表达,并提高Drd-2活性,从而上调抗炎因子的表达,下调促炎因子的表达,达到改善海马神经元形态和数量,增强其空间学习记忆能力的目的。