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目的： 探讨阿霉素肾病小鼠肾脏局部IL-23表达情况及其通过IL-23R作用于γδT细胞，最终导致Th17/Treg免疫平衡变化的机制及强的松对该模型肾脏局部IL-23/IL-23R-γδT-Th17/Treg免疫平衡轴的影响。 方法： 6-8周龄健康雄性BALb/c小鼠，随机分为正常对照(Control)组、阿霉素肾病(ADR)组、低剂量强的松治疗[ADR+Pre(low)]组和高剂量强的松治疗[ADR+Pre(high)]组，两治疗组于建模第5周行强的松悬液灌胃（13.5mg/kg和18mg/kg，1次/天，共8周）。考马斯亮蓝法检测随机尿蛋白浓度；肌酐试剂盒检测随机尿肌酐浓度；肾脏组织病理HE染色及透射电镜观察肾脏病变情况；免疫荧光法检测肾脏局部IL-23的表达水平；流式细胞术检测肾脏局部总γδT、IL-23R+γδT、IL-17+γδT、Th17和Treg细胞比例。 结果： 随建模时间进展，与对照组相比，ADR组逐渐由微小病变（MCNS）进展为局灶节段肾小球硬化（FSGS），随机尿蛋白/肌酐比值(random urinary protein-creatinine ratio, RUPCR)较对照组显著升高（p均＜0.001），肾小球部位IL-23表达显著增高（p＜0.0001），肾脏局部总γδT、IL-23R+γδT、IL-17+γδT及Th17均显著升高(p＜0.05)，Treg无明显差异，Th17/Treg逐渐失衡（p＜0.01）；与ADR组相比，两强的松治疗组肾脏损伤均有不同程度的缓解：RUPCR均显著下降(p＜0.001)，且ADR+Pre(high)组较ADR+Pre(low)组下降更为明显(p＜0.05)；两治疗组肾小球部位IL-23荧光表达较ADR组显著降低（p＜0.0001），且ADR+Pre(high)组较ADR+Pre(low)组更低（p＜0.001），但仍显著高于正常对照组水平（p＜0.01）；两治疗组IL-23R+γδT、IL-17+γδT水平均显著降低（p＜0.05）但总γδT水平明显升高（p＜0.01）；ADR+Pre(high)组较ADR组Th17显著下降(p＜0.05)，Treg无明显差异，Th17/Treg比值显著下降(p＜0.05)。 结论： 随阿霉素肾病小鼠肾脏IL-23表达增高，表达IL-23R的γδT水平上调，分泌IL-17的γδT细胞增加，进而使Th17/Treg失衡加重，最终加重肾脏损害；而早期足量应用强的松治疗可下调肾脏局部IL-23水平，并通过IL-23/IL-23R-γδT-Th17/Treg轴延缓Th17/Treg失衡，进而发挥肾脏保护作用。而强的松治疗使肾脏局部总γδT水平升高可能提示尚有其他γδT亚类参与了肾脏的保护过程。