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背景： 子宫内膜异位症（Endometriosis, EMs）,简称内异症，定义为子宫内膜组织出现在子宫腔以外，严重影响患者的生殖健康和生活质量，但是，到目前为止EMs的发病机制未明，关于EMs的发病机制有很多学说，但这些机制均不足以解释所有 EMs的发病原因。所以探索 EMs的发病机制及其以此为启发治疗 EMs成为目前亟待解决的问题。近年来发现微小 RNAs（miRNAs）参与了很多疾病的发生发展，与EMs的发生发展也密切相关，miRNAs是一类约18-22个核苷酸的非编码单链小RNA，其中miR-200c被报道是抑癌基因，与上皮细胞-间质细胞转化（Epithelial to mesenchymal transition, EMT）密切相关。而上皮间充质转化在EMs的发生和发展中也起着重要的作用。 目的： 分析与非EMs患者相比，在EMs患者中差异表达的miRNAs，用生物信息学的方法筛选miRNAs的下游靶基因，探讨EMs发生发展的机制，为EMs的诊疗提供新的切入点。 方法： 选取3对配对的内异症患者的在位内膜及异位内膜，另外选取3例非内异症患者的子宫内膜组织，利用基因芯片筛选出差异表达的miRNAs（差异倍数＞2倍， P＜0.05），用 qRT-PCR技术进一步验证芯片结果，确定最终研究的miRNA(miR-200c）；取内异症异位病灶组织标本，提取原代子宫内膜上皮细胞及间质细胞，用Transwell实验检测细胞迁移能力，用EdU实验检测细胞增殖能力；利用软件TargetScan, Pictar和Randa对miR-200c的靶基因进行生物信息学分析，然后求交集，得出 miR-200c的靶基因，用 qRT-PCR和 WB技术来检测miR-200c对其靶基因和 EMT相关因子表达的影响；最后利用本课题组合成的纳米材料运载miR-200c mimic和miR-200c inhibitor，验证miR-200c在大鼠内异症模型中的作用。 结果： ① miR-200c在EMs组织中的表达低于非EMs组织；② miR-200c抑制原代培养的子宫内膜上皮细胞及间质细胞的迁移和增殖能力；③ miR-200c抑制转录因子ZEB1，ZEB2及其EMT相关因子的表达；④上调miR-200c的表达抑制大鼠EMs的生长，反之，下调miR-200c的表达促进子宫内膜异位病灶的生长。 结论： miR-200c可以通过EMT抑制子宫内膜异位症的发生发展。