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目的:肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除慢性肾衰大鼠缺氧诱导的PI3K/AKT、NF-κB信号通路影响的研究。 方法:采用5/6(Ablation/Infarction，A/I)肾切除法制作慢性肾衰动物模型，随机分为模型组（B组）、西药组（氯沙坦钾合蒙诺）（C组）、肾衰组（肾衰Ⅱ号方）（D组），每组14只，另设假手术组（A组）14只。给予相应干预，60天后检测血压、肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率等指标，测定肾血流量，计算残余肾内氧耗，并观察残肾组织的病理学变化，Western blot测定VEGF、TNF-α、P-Akt、p-NF-κ B p65、NF-κ B p65蛋白表达，RT-PCR测定VEGFmRNA、TNF-α mRNA基因表达。 结果:(1)造模结束后，与假手术组比较，各组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)明显升高(P＜0.01)，血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)明显升高(P＜0.01)，内生肌酐清除率(Ccr)明显降低(P＜0.01)，提示造模成功。(2)治疗后，与模型组比较，西药组与肾衰组SBP均明显降低(P＜0.01，P＜0.01)，DBP降低(P＜0.01，P＜0.05);西药组与肾衰组Scr均明显下降(P＜0.01，P＜0.01)、BUN水平下降(P＜0.05，P＜0.01)，Ccr明显升高(P＜0.01，P＜0.01))，左肾重/体重降低(P＜0.05，P＜0.05);肾内氧耗(QO2/TNa)降低(P＜0.01，P＜0.01);西药组与肾衰组在降低Scr、Bun，升高Ccr及调节QO2/TNa、改善RBF方面有统计学差异(P＜0.05)，在减少左肾重/体重比值、调节RVpO2无差别(P＞0.05)、降低血压方面无差别(P＞0.05)，肾衰Ⅱ号方组在改善肾功能、调节肾内氧耗及肾血流量方面优于西药组(P＜0.05)。(3)肾组织病理学观察:西药组与肾衰组病理变化明显减轻，纤维化、炎性细胞浸润、蛋白管型均有不同程度减轻，优于模型组。(4)与模型组比较，西药组与肾衰组皮质、髓质血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达、VEGF-mRNA表达明显升高(P＜0.01)，TNF-α蛋白、TNF-α mRNA表达则明显降低(P＜0.01);西药组与肾衰组的组间升高VEGF表达及VEGF-mRNA表达，降低TNF-α蛋白表达及TNF-α mRNA表达的作用差异有统计学意义(P＜0.01)，肾衰Ⅱ号方组在降低TNF-α、升高VEGF方面疗效优于西药组。(5)与模型组比较，西药组与肾衰组皮质、髓质磷酸化Akt水平、磷酸化NF-KB p65、NF-κB p65表达水平均明显降低(P＜0.01);两组间下调磷酸化Akt水平、磷酸化NF-KB p65、NF-κB p65表达水平的作用差异有统计学意义(P＜0.01)，肾衰Ⅱ号方组在下调PI3K/AKT、NF-κ B信号通路表达方面作用优于西药组。 结论:肾衰Ⅱ号方能够改善慢性肾衰模型大鼠的肾功能，降低血压，增加肾血流量，减轻肾内氧耗，减少残肾组织内TNF-α表达、增加VEGF表达，下调PI3K/AKT、NF-κ B信号通路，改善肾组织纤维化，其作用机制可能是通过改善肾内缺氧微环境，抑制炎症因子，调节血管新生因子，影响PI3K/AKT、NF-κ B信号转导途径，达到拮抗肾间质纤维化，延缓慢性肾脏病进展的作用。