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目的： 内皮细胞的炎症反应可以通过分泌的炎症因子促使中性粒细胞在内皮细胞上黏附和进入内皮下组织，从而促使动脉粥样硬化的发生和发展。人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）中Toll样受体4（TLR4）激活后多个促炎因子的分泌增加，IL-37是一个抗炎因子，可以在细胞内外发挥作用。本实验探讨抗炎因子白介素37（IL-37）是否可以减少这些促炎因子（IL-6、IL-8和MCP-1）的分泌，以及由此可以减少中性粒细胞通过冠状动脉内皮细胞层。 方法： 1.将HCAECs培养3～5代后进行实验，根据IL-37基因转染的情况分为6组：正常组，LPS刺激24h组（对照组）、IL-37过表达+LPS刺激24h组（IL-37b组）、空白质粒对照+LPS刺激24h组（Plasmid组）、IL-37干扰+LPS刺激24h组（Silent-IL37组）、阴性对照+LPS刺激24h组（NC组）、重组人IL-37（rhIL-37）处理+LPS刺激组（rhIL-37处理组），rhIL-37处理的浓度分别是0.1ng/ml、1ng/ml、100ng/ml和200ng/ml。利用脂质体转染将IL-37干扰序列加入IL-37干扰组，IL-37 DNA过表达质粒加入IL-37过表达组；孵育24 h后，除正常组外，各组给予TLR4激活剂LPS(200ng/ml)进行干预。ELISA方法检测IL-6，IL-8和MCP-1的分泌。 2.在Transwell上室制作成单层动脉内皮细胞，将各组上清液加入Transwell下室中，取200ul中性粒细胞悬液放置于单层动脉内皮细胞上，孵育2小时，取出下室中性粒细胞后利用荧光酶标仪检测细胞数量，计算迁移率。 结果： 1.对照组在TLR4激活后IL-6，IL-8和MCP-1的表达都明显升高，与之相比，Silent-IL37组在TLR4激活后IL-6，IL-8和MCP-1的表达明显升高（P＜0.05），在IL-37b组中IL-6，IL-8和MCP-1的表达明显减少（P＜0.05），0.1ng/ml rhIL-37处理组在TLR4激活后IL-6、IL-8和MCP-1的表达明显降低（P<0.05），而其他浓度rhIL-37处理组中IL-6、IL-8和MCP-1的表达无明显变化。 2.在中性粒细胞迁移率方面，对照组较正常组明显增高（P＜0.05），Silent-IL37组较对照组明显增加（P＜0.05），而IL-37b组较对照组明显减少（P＜0.05）。 结论： 在LPS刺激人冠状动脉内皮细胞TLR4受体后，分泌的促炎因子IL-6，IL-8和MCP-1增加，可以通过细胞液诱导中性粒细胞的迁移增加，IL-37可以在细胞内外发挥作用，减少细胞促炎症因子的表达，并且减少细胞液诱导的中性粒细胞迁移。IL-37对人冠状动脉内皮细胞炎症的保护作用可能有助于治疗预防冠状动脉粥样硬化在内的多种炎症性疾病。