【摘 要】
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多囊卵巢综合征（Polycystic ovarian syndrome，PCOS）被认为是由遗传与环境因素共同导致的疾病。目前已有许多研究表明DNA损伤结合蛋白（damaged-DNA binding protein2，DDB2）的表观遗
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多囊卵巢综合征（Polycystic ovarian syndrome，PCOS）被认为是由遗传与环境因素共同导致的疾病。目前已有许多研究表明DNA损伤结合蛋白（damaged-DNA binding protein2，DDB2）的表观遗传改变与PCOS有关。然而目前尚无基础及临床试验将两者切切结合起来，并讨论其可能存在的作用机制研究方法. 目的:本研究卵巢组织标本来源于2014-2016年就诊于盛京医院妇产科患者，共为12例实验组和12例对照组。通过western-blot、real-timr PCR方法测定实验组及对照组DDB2翻译及转录水平改变，焦磷酸测序测定DDB2启动子区域Cg14943002位点甲基化频率，染色质免疫共沉淀测定13个组蛋白修饰水平改变，最后在功能细胞293T细胞株中反向验证前期实验的可信度。 结果:1、相对于对照组，PCOS组的卵巢组织中，DDB2呈现出低表达的趋势。2、在PCOS卵巢组织中，DDB2基因启动子区域的eg14943002位点呈现高甲基化趋势，与之相对应，该位点附近的激活性组蛋白修饰H3K36me3的富集降低，而其他组蛋白修饰未发生明显改变。3、在敲除H3K36me3甲基转移酶SETD2的293T细胞株中，DDB2的表达下调。 结论:PCOS患者基因中可能存在DNA甲基化介导的DDB2低表达现象，这将加深我们对DDB2调控PCOS发生发展的表观遗传学机制的认识，并为我们研究PCOS的发病机制提供新的思路。
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