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背景：脊髓损伤是一种严重的致残性疾病，它分为原发性机械损伤和继发性损伤两种。由于损伤部位缺乏有效的损伤抑制机制和难以逆转的病理反应，治愈脊髓损伤疾病是非常具有挑战性的。神经细胞粘附分子L1可促进轴突的再生，促进神经元存活和突触的可塑性，故可促进脊髓损伤后神经再生。以往研究已经证实可与L1结合的小分子模拟物具有类似L1的作用，且鉴于直接将L1用于临床治疗人类的脊髓损伤存在诸多不便，本课题旨在研究L1两个模拟物曲美布汀（trimebutine maleate）与和厚朴酚（honokiol）在脊髓损伤修复中的作用。 目的：本课题探究曲美布汀与和厚朴酚在脊髓损伤小鼠模型中是否可以促进神经再生和功能的恢复并探讨相关机制。 方法：将脊髓损伤后的雌性小鼠随机分为3组，每组六只，分别给予注射DMSO、trimebutine和 honokiol。 1.运用BMS评分和平衡木实验观察三组小鼠的运动功能恢复情况； 2.运用HE染色、免疫组化和免疫荧光观察形态学上三组小鼠的神经元再生和神经功能恢复情况； 3.运用蛋白印迹法观察L1介导的信号通路是否被激活，从而推测L1模拟物激动剂发挥作用的机制； 4.运用小鼠小脑颗粒细胞原代培养来观察体外实验中trimebutine和 honokiol的相关作用。 结果： 1.行为学结果：BMS评分显示trimebutine组小鼠地面运动功能明显好于溶剂对照组小鼠。与溶剂对照组小鼠相比，Foot-stepping angle和rump-height index显示trimebutine组小鼠后肢运动功能在第六周显著改善，而Honokiol组小鼠运动功能改善不明显。 2.形态学结果：与溶剂对照组相比，trimebutine组小鼠损伤面积和损伤部位星形胶质细胞聚集程度明显降低，神经元再生增强、L1水平和神经微丝蛋白水平显著升高、CK2通路激活水平显著增高（P<0.05），而honokiol组小鼠则并不显著。 3.分子生化结果：与溶剂对照组相比，trimebutine和honokiol组小鼠脊髓损伤核心区以及小脑颗粒细胞神经元中，L1水平增高，L1模拟物介导的信号通路被激活，且trimebutine组结果较好。 结论：神经细胞黏附分子L1模拟物trimebutine可通过增高L1水平，促进L1相关信号激活等促进小鼠脊髓损伤后神经再生并改善神经功能，具有一定的治疗脊髓损伤的应用前景。