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目的:妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus，GDM)是妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常，并能提高孕妇以后发生2型糖尿病的风险。GDM以胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)为主要特征，GDM时IR的发生机制尚不清楚。有报道浆细胞膜糖蛋白-1(plasmacellmembraneglycoprotein-1，PC-1)K121Q基因多态性可能通过抑制胰岛素受体功能而对胰岛素敏感性产生负性影响。此外，过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(Peroxisomeproliferator-activedreceptor-γ2，PPARγ2)P12A基因多态性也可能有调节胰岛素敏感性的作用。有研究表明PC-1K121Q和PPARγ2P12A基因多态性与2型糖尿病、肥胖相关，但其与GDM的相关性研究目前尚属空白。
本研究探讨PC-1K121Q、PPARγ2P12A基因多态性与我国天津及河北省地区汉族人群中GDM发病的相关性，以期找到GDM发病的易感基因或保护基因。并研究PC-1或PPARγ2基因是否是影响GDM患者胰岛素敏感性的独立因素。目前认为IR受几种相互作用的基因共同影响，本研究初步探讨PC-1K121Q与PPARγ2P12A基因多态性相互作用对GDM时IR的影响。
方法:l00名受试者分为两组，GDM组和正常妊娠对照组，每组各50例。排除影响胰岛素敏感性的相关疾病，如高血压、甲状腺疾病等，并比较两组的年龄、孕周、孕产次，差别无统计学意义。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(polymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphism，PCR-RFLP)方法检测两组PC-1K121Q与PPARγ2P12A基因型，并分析相关临床资料。
结果:1.两组均能检出PC-1K121Q与PPARγ2P12A基因多态性。GDM组PC-1121Q等位基因频率高于正常对照组(14％vs.5％，P＜0.05)，KQ基因型频率GDM组亦高于对照组(28％vs.10％，P＜0.05)；PPARγ212A等位基因频率病例组与对照组中分别为6％，5％，PA/AA基因型频率两组中均为10％，差别均无统计学意义。
2.GDM组中，PC-1121Q等位基因携带者的空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数较K121K基因型者高(P＜0.05)，而胰岛素敏感指数则较低(P＜0.05)；上述指标在PPARγ2PP基因型与PA/AA基因型之间无明显差别。
3.GDM组中，PC-1121Q等位基因对胰岛素敏感性的负性影响要求同时存在PPARγ2P12P基因背景，而在PPARγ212A等位基因携带者中未观察到PC-1121Q等位基因的这种破坏作用。
结论:1.我国天津及河北省地区汉族人群中存在PC-1K121Q及PPARγ2P12A基因多态性。
2.PC-1121Q等位基因与GDM发病相关，可能是GDM发病的易感基因；PPARγ2P12A基因多态性与GDM无明显相关性。
3.GDM患者中，PC-1121Q等位基因携带者比KK基因型患者的IR程度更严重。
4.PPARγ2P12A基因多态性可能通过与PC-1K121Q基因多态性相互作用共同调节胰岛素敏感性，表明基因间的上位性遗传在决定GDM的IR易感性上起一定作用。