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目的：体内实验观察KK-AY糖尿病小鼠视网膜中整合素连接激酶(ILK)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达；体外实验观察高糖对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19细胞)中ILK、VEGF和ICAM-1的表达影响，研究高糖条件下ILK干扰RNA对VEGF、ICAM-1表达的影响，探讨ILK与糖尿病视网膜病变发病机理中的作用。
方法：体内实验共分为四组：对照组为12周的C57BL/6小鼠；糖尿病模型组为KK-AY小鼠，分别为12周、16周、20周组，测各实验组体重、血糖，应用伊文思蓝方法观察糖尿病对视网膜血管渗透性的影响，并应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印记(Westemblot)方法检测不同时期ILK、VEGF和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达情况；体外实验分为五组：1：空白组(5.5 mmol/l葡萄糖)、2-4：高糖组(分别含30、40、50 mmol/l高浓度葡萄糖的培养液)、5：甘露醇对照组(5.5 mmol/l葡萄糖+45.5 mmol/1甘露醇)，均培养48 h后，观察高糖对ARPE-19细胞中ILK的mRNA和蛋白表达的影响，同时检测VEGF和ICAM-1的表达，通过RNA干扰抑制ARPE-19细胞内ILK的表达水平，观察对VEGF、ICAM-1表达变化的影响。
结果：体内实验：KK-AY小鼠12周时体重和血糖均明显高于对照组，并出现视网膜血管渗透性的改变，12周时糖尿病模型组视网膜中ILK、ICAM-1和VEGF mRNA和蛋白的表达增加，16周时继续增加，20周时分别到达其最高点，其中16周、20周组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)；体外实验：高糖条件下，ARPE-19细胞中ILK mRNA和蛋白的表达上调，并随着葡萄糖浓度的增加而升高，ICAM-1和VEGF的表达趋势与ILK的改变相似，ILK RNA干扰抑制ARPE-19细胞内ILK的表达水平，可抑制高糖引起的VEGF、ICAM-1高表达。
结论：ILK可能参与TKK-AY小鼠糖尿病视网膜病变的发生；ILK参与了RPE细胞的高糖反应；在高糖条件下，ILK RNA干扰可以调节ARPE-19细胞亡中VEGF、ICAM-1的表达，ILK在糖尿病视网膜病变的发病机制中可能起重要作用。