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目的：临床水平研究细菌性肝脓肿患者血浆胰岛素水平与炎症指标及糖脂代谢、肝功能指标的相关性,基础水平研究胰岛素对LPS、chemerin干预肝细胞的抗炎机制,为临床炎症感染应用胰岛素抗炎治疗提供初步的理论依据。方法：1.选取198例细菌性肝脓肿病例,按有无合并非酒精性脂肪性肝病分为合并非酒精性脂肪性肝病组(A组)和未合并非酒精性脂肪性肝病组(B组),其中A组以有无2型糖尿病分为亚组即非酒精性脂肪肝不合并2型糖尿病组(A1组)、非酒精性脂肪肝合并2型糖尿病组(A2组),B组以有无2型糖尿病分为亚组即不合并2型糖尿病组(B1组),合并2型糖尿病组(B2组),检测空腹胰岛素(Fins)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖、血脂,计算四组人数疾病构成比胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。将研究对象的胰岛素水平由低到高按四分位法分为胰岛素极低组(1组)、胰岛素低下组(2组)、胰岛素中间水平组(3组)及胰岛素高水平组(4组),检测四组Fins、HbAlc、血糖、血脂、肝功能、血沉(ESR)、内毒素(LPS)、C反应蛋白(CRP)水平,计算HOMA-IR及肝／脾CT值,分析胰岛素水平与各相关指标的关系。2.体外培养肝癌细胞株HepG2,通过倒置显微镜观察形态学变化。将培养的肝细胞随机分为16组：(1)正常对照组(2)LPS损伤组(3) LPS+2.5IU/ml胰岛素干预组(4) LPS+5IU/ml胰岛素干预组(5) LPS+10IU/ml胰岛素干预组(6) chemerin损伤组(7) chemerin+2.5IU/ml胰岛素干预组(8) chemerin+5IU/ml胰岛素干预组(9) chemerin+10IU/ml胰岛素干预组(10) LPS+chemerin损伤组(11) LPS+chemerin+2.5IU/ml胰岛素干预组(12)LPS+chemerin+5IU/ml胰岛素干预组(13) LPS+chemerin+10IU/ml胰岛素干预组(14)2.5IU/ml胰岛素对照组(15)5IU/ml胰岛素对照组(16)10IU/ml胰岛素对照组,分别干预6h、12h、24h。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及细胞裂解液中核因子-κB (NF-κB)、核转录因子κB抑制蛋白α(Iκα)的表达情况；采用流式细胞术测定各组细胞细胞膜表面的TLR-4的表达情况。结果：1.细菌性肝脓肿患者中A组与B组的人数构成比分别为27.92%和72.08%,其中A1组：19例(9.6%)：A2组：36例(18.27%)；B1组：58例(28.93%)；B2组：85例(43.15%)。按胰岛素水平四份位法分为4组后,1组、2组、3组、4组ESR水平分别为(69.96±12.59vs46.87±12.40vs43.67±12.22vs44.90±7.98) mm/h, CRP水平分别为(92.68±22.47vs84.40±22.64vs50.64±16.93vs61.30±19.83) pg/ml,内毒素水平分别为(6.91±1.28vs8.08±1.52vs2.86±1.52vs3.62±1.52) pg/ml, Pearson相关分析表明Fins与内毒素、CRP、ESR、肝/脾CT值、AST呈线性负相关关系；多元逐步回归分析表明肝/脾CT值、ESR、CRP是影响胰岛素水平的危险因素。2.肝癌细胞株HepG2的传代培养情况良好。LPS、chemerin、LPS联合chemerin干预肝癌细胞株HepG2后,NF-κB、 IL-6浓度明显较正常对照组及胰岛素对照组增高,且随着时间延长有增高趋势,相反IκBα浓度则明显较正常对照组及胰岛素对照组降低,且随着时间变化有降低趋势,而TNF-a浓度无明显变化。在加入不同浓度胰岛素干预后,NF-κB、IL-6浓度随胰岛素浓度的增高而降低,相反I κ Bα浓度则随着胰岛素浓度的增高而增高,而TNF-a浓度仍无明显变化；正常对照组与各胰岛素对照组相比,NF-κB、IκBα、IL-6及TNF-a浓度无明显差异。LPS、chemerin可上调肝癌细胞株HepG2表面TLR-4的表达,而胰岛素可下调肝癌细胞株HepG2表面的TLR-4表达。结论：1.本研究通过统计细菌性肝脓肿患者的疾病构成比发现细菌性肝脓肿患者中约43.15%合并2型糖尿病,仅约9.6%合并单纯脂肪肝,这是由于非酒精性脂肪性肝病因IR存在高胰岛素血症,而2型糖尿病因胰岛功能减退存在低胰岛素血症所致。按胰岛素水平四份位法分组,细菌性肝脓肿患者血浆CRP、ESR、内毒素、ALT、AST随胰岛素水平增高而降低,白蛋白水平随着胰岛素水平的增高而增高,表明胰岛素可改善细菌性肝脓肿患者炎症状态及肝功能。2.本研究表明LPS、chemerin可通过上调肝癌细胞株HepG2表面TLR-4的表达而激活NF-κB途径产生炎症反应。胰岛素可通过下调肝癌细胞株HepG2表面TLR-4的表达而抑制NF-κB途径,减少炎症因子的产生而发挥抗炎作用,且呈浓度依赖性。