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类固醇激素受体辅激活子(steroidreceptorcoactivator，SRC)作为一类转录协同因子，能够与多种转录因子相互作用并增强其转录活性。SRC-3是SRC家族(SRC-1/NCoA1、SRC-2/GRIP/TIF2、SRC-3/AIB1/ACTR/pCTP/RAC3/TRAM-1)的一员。SRC-3基因敲除会导致小鼠发育延迟、雌鼠乳腺泡萎缩，并导致对雌激素和孕酮的部分耐受性。SRC-3在肿瘤细胞发生发展的过程中也起到了重要的作用，其既有癌基因的作用，又有肿瘤抑制因子的功效，具体取决于所在细胞与依靠的信号通路。此外，SRC-3对于能量和脂类代谢具有促进作用，并且SRC-3对炎症反应也具有抑制作用。
尽管SRC-3的许多生理功能已经被揭示了出来，但其在肝细胞增殖、肝脏药物代谢、肝损伤与纤维化中的作用仍未见报道。组成型雄烷受体(constitutiveandrostanereceptor，CAR)是肝脏药物代谢的主要调控因子。在本文的研究中，我们发现SRC-3基因敲除削弱了CAR受体的强激活剂1，4-叠[2-(3，5-二氯吡啶基氧基)]-苯(TCPOBOP)诱导的肝细胞增殖与扑热息痛(acetaminophen，APAP)肝毒性。我们还发现SRC-3基因敲除小鼠肝脏内CAR受体mRNA的表达量发生了显著下降，提示SRC-3可能在肝细胞CAR受体表达的调控中也有一定作用。实验结果表明，SRC-3基因敲除小鼠肝组织内TCPOBOP诱导CAR激活CYP1A2、CYP3A11、及GSTpi等基因mRNA表达的能力明显降低。因此我们认为转录协同因子SRC-3参与了肝细胞内对CAR受体活力的调控，SRC-3的缺失会削弱APAP的肝毒性作用。此外我们还发现在四氯化碳诱导的急性肝损伤中，SRC-3基因敲除小鼠急性肝损伤的程度要小于野生型小鼠，恢复速度也比野生型小鼠快；但SRC-3的缺失不影响四氯化碳诱导的肝纤维化。
综上所述，本文研究了SRC-3在肝细胞增殖、肝脏药物代谢、肝损伤等重要过程中所起的作用，这为寻找更为安全有效的靶点来治疗药物导致的肝损伤提供了新的思路。