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前言 目前2型糖尿病正影响着全世界约135,000,000人口。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。胰岛素抵抗是一种无序状态,在这种状态下,胰岛素不能有效地促进骨骼肌和脂肪的葡萄糖转换及抑制肝葡萄糖生成,引起血糖升高。当β细胞代偿能力下降,胰岛素分泌减少时就将导致葡萄糖耐量异常甚至糖尿病。因此弄清楚胰岛素分泌的分子机制对于理解2型糖尿病的β细胞功能障碍有着重要意义。 解偶联蛋白（uncoupling protein,UCP）是存在于线粒体内膜、与机体能量代谢和产热过程密切相关的一类脂肪酸阴离子转运载体,已发现有UCP1,UCP2,UCP3,UCP4,UCP5共5种类型。其中,UCP2是UCP家族中分布最广的成员。它也是迄今发现的唯一存在于胰岛中的UCP。近年来发现UCP2是胰岛素分泌的重要调节因子。当胰岛细胞过量生成UCP2时,后者可使细胞线粒体的氧化磷酸化过程解偶联,ATP生成减少,ATP/ADP的比率下降,KATP（ATP-sensitive potassium）通道开放增加,抑制了Ca2+的内流,使葡萄糖刺激的胰岛素分泌（glucose-stimulated insulin secretion,GSIS）受损,β细胞功能障碍。 目的 本研究利用不同浓度的葡萄糖来培养大鼠的胰岛细胞,测定胰岛细胞内UCP2mRNA含量以研究葡萄糖浓度与UCP2表达之间的关系,进一步解读糖毒性的作用机理,从而为UCP2可能与糖尿病患者β细胞功能障碍有关提供证据。