【摘 要】
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目的：观察FK506和201A防治大鼠抗肾小球基底膜（GBM）肾炎的疗效。 方法：建立大鼠抗GBM肾炎模型，实验分四组：FK506处理组、201A处理组、肾炎模型组及正常对照组。大鼠一次性尾静脉
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目的：观察FK506和201A防治大鼠抗肾小球基底膜（GBM）肾炎的疗效。 方法：建立大鼠抗GBM肾炎模型，实验分四组：FK506处理组、201A处理组、肾炎模型组及正常对照组。大鼠一次性尾静脉注射抗GBM抗血清（即肾毒血清）后6h内开始给药(FK506给药剂量为0.5mg/kg/d-1，201A给药剂量为0.42g/kg/d-1)，直至第21d，对照组则给予等量的生理盐水。定期于第4d、14d、21d检测大鼠尿蛋白、血肌酐及血尿素的含量；肾组织病理学改变；血清总补体活性（CH50）、血清循环免疫复合物（CIC）、T淋巴细胞转化功能及血清中抗GBM的自身抗体。 结果：（1）大鼠抗GBM肾炎模型组：给大鼠注射抗GBM抗血清后于第4d出现大量蛋白尿；第14d血肌酐和血尿素显著升高，并持续上升；肾组织病理表现为肾小球内细胞数明显增加，大量新月体形成及肾小管内蛋白管型，GBM呈不规则增厚，足突融合，内皮细胞脱落、坏死；免疫荧光检查见兔IgG、鼠IgG沿GBM线形分布。第4d测血清CH50明显低于正常组；而此时T淋巴细胞转化功能明显高于正常组，并于第14d血中检测到高滴度的抗GBM自身抗体。（2）药物疗效：两种药物分别用于防治大鼠抗GBM肾炎，结果显示大鼠尿蛋白水平、血肌酐及血尿素含量明显较肾炎模型组降低；肾小球内细胞总数、新月体数及肾小管内蛋白管型亦较肾炎模型组明显减少；GBM的厚度低于肾炎模型组；足突融合及内皮细胞病变明显好转。实验第4d、14d均发现，大鼠体内T淋巴细胞转化功能两种药物处理组明显低于肾炎模型组，此外，第14d测血清中抗GBM自身抗体的阳性例数及滴度均较肾炎模型组降低，第21d血清CIC单位数亦较肾炎模型组低下。另两种药物处理组间疗效无显著性差异。 结论：FK506和201A均能明显改善大鼠抗GBM肾炎的肾功能。
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