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刺参是沿海渔业最重要的海产品之一,但易受到外界环境和化学因子的影响而触发自溶。已有研究报道,紫外线能够诱导刺参发生自溶现象,这种现象给刺参保活保鲜的贮运行业带来诸多不便。课题组前期数据表明,刺参自溶过程中伴随着体腔细胞凋亡的现象,胞内Ca2+浓度发生改变,内质网也发生了形态损伤,但其与细胞凋亡相关性尚未明确。本文以鲜活刺参（Stichopusjaponicus）为研究对象,将其随机等分为对照组（鲜活刺参）、UVA组（经UVA照射刺参）和BAPTA-Na处理UVA组(经Ca2+螯合剂BAPTA-Na处理后UVA照射刺参,IC50=1.47mM)。应用激光共聚焦扫描显微镜和流式细胞仪检测体腔细胞内Ca2-浓度;应用酶标仪检测Ca2+信号相关酶(Ca2+-ATP酶、钙调神经磷酸酶和钙调蛋白分解酶)的酶活水平;应用流式细胞仪检测体腔细胞凋亡率;应用免疫印迹技术和流式细胞仪检测内质网应激介导细胞凋亡相关因子（CRT、Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3、CHOP、和Bcl-2）的表达。以期明确刺参体腔细胞内Ca2+信号参与细胞凋亡调控以及内质网应激介导刺参体腔细胞凋亡的机制。具体研究结果如下:1.Ca2+参与调控体腔细胞凋亡实验条件的确定基于Ca2+“稳态失调”和“超载”理论,鲜活刺参经UVA照射不同时间（0、10、20和30min）后;观察发现,当照射时间为20min时,其体腔细胞内Ca2+浓度显示出一系列反复的钙峰为Ca2+“稳态失调”;当照射时间为30min时,其体腔细胞内Ca2+浓度显著地持续升高为Ca2+“超载”。确定了本文研究Ca2+参与调控体腔细胞凋亡的实验条件,即UVA（15W/m2）照射刺参30min。2.Ca2+信号参与调控体腔细胞凋亡的机制刺参在室温避光静置过程中（0、1、2、3和4h）,相较于对照组,UVA组体腔细胞内Ca2+浓度随着静置时间的延长而逐渐升高,静置2h时达到最高值,随后下降;Ca2+-ATP酶活力、钙调神经磷酸酶活力和钙调蛋白分解酶活力均呈现先升高后降低的变化趋势;静置3h体腔细胞凋亡率达到最高值,随后降低。BAPTA-Na处理UVA组体腔细胞内Ca2+浓度、Ca2+-ATP酶、钙调神经磷酸酶、钙调蛋白分解酶以及细胞凋亡率均出现不同程度的下降,揭示了 Ca2+是参与调控刺参体腔细胞凋亡的起始信号。3.内质网应激介导刺参体腔细胞凋亡的机制细胞内Ca2+稳态失调造成的Ca2+超载,最终导致内质网应激。结果表明,相较于对照组,UVA组的内质网应激介导体腔细胞凋亡相关因子CRT、Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3和CHOP蛋白表达量均显著地增加,抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达量则显著地减少,提示在刺参自溶过程中,其体腔细胞的凋亡可能经历了内质网应激途径。