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目的：探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员自体骨髓干细胞(BMSC)对野百合碱(MCT)诱导的右心衰竭的治疗作用。
方法：动物随机分为3组：正常对照组(CON组)、MCT组、MCT/G-CSF组，腹腔注射野百合碱诱导大鼠右心衰竭模型，采用rhG-CSF连续腹腔注射5天，以动员自体BMSC，动员结束后采集外周血标本，流式细胞仪检测外周血单个核细胞中CD34+细胞含量，免疫组化检测肺、右心组织CD34的表达。第5周分别对3组大鼠进行血流动力学检测，处死大鼠，取肝、心脏、肺组织行苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化染色。
结果：①动员结束后第2天，外周血单个核细胞中CD34+细胞含量在MCT/G-CSF组明显高于MCT组、CON组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。②动员结束后第3天，MCT/G-CSF组大鼠肺、右心室可检测到CD34强阳性信号表达，而CON组和MCT组则无表达。③实验第35天，BrdU免疫组化染色，检测到MCT/G-CSF组右心室新生细胞生成，而CON组和MCT组未检测到新生细胞生成。④实验第35天，血流动力学检测发现，MCT组大鼠平均右心房压、右室收缩压、右室舒张压明显高于CON组(p<0.05)，而三组数值在MCT/G-CSF组低于MCT组(p<0.05)。⑤MCT组大鼠出现中央静脉周围肝细胞变性、坏死；肺泡腔内泡沫细胞反应，毛细血管扩张充血，肺小动脉管壁增厚、管腔明显狭窄50-70％；右心室心肌纤维走形紊乱，核大浓染，局灶性肌间隙增宽，心肌细胞点状坏死、纤维母细胞增生等符合右心衰竭的病理学改变。MCT/G-CSF组大鼠的肝、肺、右心组织病理学改变部分逆转。
结论：①大鼠一次性腹腔注射野百合碱60mg/kg，35天后即形成右心衰竭；②在大鼠右心衰竭早期，给予常规剂量、短程动员方案，rhG-CSF可以动员BMSC，并促使干细胞归巢至损伤的右心室、肺组织周围；③动员BMSC，促进右心室新生细胞形成，部分逆转野百合碱诱导的大鼠右心衰竭的血流动力学和病理学改变。