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背景：胃癌每年新发病例数位于新发癌症病例的第4位,位居癌症引起死因的第2位。虽然手术技术不断革新和新化疗药物不断出现,但世界范围内进展期胃癌术后生存率仍徘徊在25%左右。术后转移和复发是影响胃癌患者预后的关键因素。因此,研究胃癌侵袭转移的机制十分重要。上皮间质转化(EMT)在肿瘤侵袭转移过程中的作用成为近来研究的热点。鼠肉瘤病毒丝裂原活化蛋白激酶(Ras-MAPK)是肿瘤EMT过程的重要信号途径之一。胃癌中发现有该信号途径成员K-Ras的突变和Erk1/2的高表达,且与胃癌的发生发展有关。受体酪氨酸激酶(RTKs)能够激活其下游信号分子Ras和MAPK,促进EMT发生。人肝细胞生促红素(Eph)基因家族是已知最大的RTKs家族,EphA2受体是Eph受体中的一员,在胃癌中呈高表达。抑制EphA2的表达,可以使E-cadherin蛋白表达增加,提示EphA2可能参与了胃癌EMT。由于EphA2具有RTKs活性,其是否可以通过激活其下游信号分子K-Ras和Erk调节EMT目前还不是十分清楚。目的：探讨胃癌中EphA2与Ras-MAPK信号途径的关系。方法：1.采用免疫组织化学方法检测35例胃癌标本中EphA2、突变型K-Ras、Erk1/2蛋白的表达情况,分析EphA2、突变型K-Ras、Erk1/2蛋白表达的相关性。2.应用荧光定量RT-PCR及Western blot技术分别检测胃癌细胞系AGS和SGC-7901中EphA2、突变型K-Ras、Erk1/2mRNA和蛋白的表达,研究不同分化程度的胃癌细胞中EphA2、突变型K-Ras和Erk1/2表达的差异性。结果：1. EphA2与突变型K-Ras、EphA2与Erk1/2,突变型K-Ras与Erk1/2在胃癌组织中的表达均呈正相关(P<0.05)。2.中分化胃癌细胞系SGC-7901中EphA2、突变型K-Ras和Erk1/2的表达显著高于低分化胃癌细胞系AGS中EphA2.突变型K-Ras和Erk1/2的表达(P<0.05)。结论：1. EphA2与突变型K-Ras、EphA2与Erk1/2,突变型K-Ras与Erk1/2在胃癌组织中的表达均呈正相关。2. EphA2.突变型K-Ras和Erk1/2表达程度可能与胃癌细胞的分化程度有关。