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目的:研究RNA结合蛋白Tristetraprolin(TTP)在肺腺癌中的表达及抑制自噬作用的分子机制。方法:采用Western Blot(WB)和qRT-PCR检测人肺腺癌细胞株H1975、H1299及正常人的胚肺成纤维细胞(MRC-5)的TTP表达。瞬时转染pCMV-TTP过表达质粒,分别在转染TTP24、48及72h后采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western Blot(WB)检测肺腺癌细胞中TTP表达及自噬相关分子Beclin1、LC3II/LCI及p62的表达变化。瞬时转染TTP过表达及空载质粒,分别加入10ug/m L放线菌素D(ActinomycinD)终止转录,阻止转录后不同时间点提取RNA,利用qRT-PCR检测不同时间段Beclin1mRNA的表达水平。瞬时转染TTP过表达质粒及加入TNF-α,将肺腺癌细胞分为空载组、TTP组、空载+TNF-α组及TTP+TNF-α组,应用免疫荧光和WB检测NF-?B p65、c-rel、p50分子在细胞核中表达情况。共转染TTP过表达质粒及IκBα-mut质粒,将肺腺癌细胞分为TTP空载组(PCMV)、IκBα-mut空载组(PCR3.1)、TTP组、IκBα-mut组及TTP+IκBα-mut组,采用RT-qPCR和WB检测TTP表达及自噬相关基因表达变化。结果:1.与正常肺上皮细胞MRC-5相比较,TTP在肺腺癌细胞中RNA及蛋白水平表达低(P<0.001)。2.过表达TTP后,自噬相关基因Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ在RNA及蛋白水平表达均较空载组降低(P均<0.001)。3.放线菌素D终止转录后,空载组与TTP组相比自噬相关基因Beclin1 mRNA表达水平无明显差异(P>0.05)。4.过表达TTP后,WB显示细胞核内的p65及c-rel蛋白表达较空载组及空载+TNF-α组减少(P均<0.05),但p50表达无明显变化(P>0.05);免疫荧光定位实验结果显示:过表达TTP后,p65及c-rel细胞核内表达较空载组减少,P50无明显变化。5.共转染IκBα突变质粒及TTP过表达质粒后,自噬相关基因Beclin1、LC3Ⅱ-/LC3Ⅰ在RNA及蛋白水平表达较TTP过表达组升高(P均<0.05)。结论:TTP在肺腺癌细胞中低表达,过表达TTP可能通过抑制NF-?B p65及c-rel核移位而抑制肺腺癌细胞自噬。