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目的:研究针刺对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型大鼠心肌纤维化的影响,探讨针刺治疗CHF可能的机制,为临床进一步针刺治疗CHF提供依据。方法:将32只健康雄性清洁级SD大鼠按照随机数字表随机选出8只作为正常对照组,对余下24建立CHF大鼠模型,并按照随机数字表随机分为CHF模型组(8只)、假针刺治疗组(8只)和针刺治疗组(8只)。正常对照组和CHF模型组不予任何治疗;针刺治疗组和假针刺治疗组分别予以针刺和假针刺治疗14周。评估实验前后各组实验大鼠的生理状况、B型脑钠肽(B type natfiuretic peptide,BNP)、血管紧张素II(angiotensin II,AngⅡ)、超声心动图指标和干预结束后各组实验大鼠心肌病理形态以及心肌纤维化相关蛋白。干预前后,采用超声心动图测量左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVIDs)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短指数(left ventricular fraction shortening,LVFS)等指标检测心功能;治疗结束后,采用光镜观察心肌病理形态改变,Western-Bloting检测III型胶原蛋白等相关蛋白相对表达量。结果:(1)完成造模后,CHF模型组、假针刺治疗组和针刺治疗组实验大鼠体重比正常对照组减轻(P<0.05),LVEF、LVFS比正常对照组下降(P<0.05),LVIDd、LVIDs、BNP、AngⅡ比正常对照组增加(P<0.05),差异有统计学意义,提示造模成功。(2)在治疗结束后,与正常对照组相比,针刺治疗组的终体重、LVIDd指标无明显差异,组间比较显示,CHF模型组、假针刺治疗组终体重、LVIDd、LVIDs、LVFS和LVEF等指标无明显差异。而CHF模型组、假针刺治疗组的终体重较正常对照组和针刺治疗组减轻(P<0.05),LVIDd较正常对照组和针刺治疗组增加;CHF模型组、假针刺治疗组、针刺治疗组LVIDs较正常对照组不同程度增加(P<0.05),三组间两两比较显示,CHF模型组、假针刺治疗组LVIDs比针刺治疗组增加(P<0.05),CHF模型组、假针刺治疗组、针刺治疗组BNP、AngⅡ较正常对照组不同程度增加,三组间两两比较显示,CHF模型组、假针刺治疗组BNP、AngⅡ比针刺治疗组上升。CHF模型组、假针刺治疗组、针刺治疗组LVEF、LVFS较正常对照组不同程度降低,三组间两两比较显示,CHF模型组、假针刺治疗组LVEF、LVFS比针刺治疗组降低(P<0.05)。(3)治疗结束后,光镜下观察各组实验大鼠心肌组织HE染色病理切片提示:正常对照组大鼠心肌组织病理切片未见明显病理改变。CHF模型组、假针刺治疗组和针刺治疗组的实验大鼠心肌组织可见心肌细胞排列紊乱,肥大或萎缩,水肿,细胞核固缩、裂解,瘢痕样变,纤维组织增生,以及炎细胞浸润等不同程度的心肌损伤改变。其中针刺治疗组大鼠心肌损伤程度较CHF模型组和假针刺治疗组减轻。(4)在治疗结束后,各组实验大鼠GSK-3β相对表达量无明显差异,CHF模型组、假针刺治疗组各指标无明显差异。CHF模型组、假针刺治疗组、针刺治疗组CollagenⅢ、α-SMA、β-catenin、p-GSK-3β相对表达量较正常对照组增加,三组间两两比较显示,CHF模型组、假针刺治疗组CollagenⅢ、α-SMA、β-catenin、p-GSK-3β相对表达量较针刺治疗组增加。结论:(1)针刺能降低慢性心衰大鼠血清BNP、AngⅡ水平。(2)针刺能降低慢性心力衰竭大鼠模型LVIDd、LVIDs,抑制心室重构。(3)针刺能增加慢性心衰大鼠模型LVFS、LVEF,改善心功能。(4)针刺能降低慢性心衰大鼠CollagenⅢ、α-SMA、β-catenin、p-GSK-3β相对表达量抑制心肌纤维化,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路有关。