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近些年来，植物病菌与其宿主的互作关系是一个比较热门的研究领域。本课题在模式植物拟南芥上，研究了其与腐生真菌核盘菌在侵染早期的互作机制。课题揭示了硫胺素和叶黄素循环在植物响应核盘菌早期侵染过程中的重要作用。对于核盘菌的致病分子机理的揭示将有助于为植物抗病防护开拓有效的新的分子靶点，对在农业生产上的应用具有一定的理论和实践意义。 最近研究证明，硫胺素可作为一个新的激发子诱导植物较强的priming效应，来帮助其应对病菌的入侵。硫胺素能否诱导植物对核盘菌的抗性，目前还是不清楚的。这里，我们发现硫胺素能够在感染早期调节细胞氧化还原状态增强拟南芥抵抗核盘菌的入侵。硫胺素能够有效缓解核盘菌分泌的草酸对宿主细胞ROS的抑制作用。硫胺素预处理及随后野生型核盘菌的入侵能够诱导APX的活性上升，并伴随着Asc/DHA比值的下降，导致细胞趋向于氧化状态。特别是，我们发现受侵染组织区域的NADPH氧化酶能够被野生型核盘菌所抑制。然而，硫胺素预处理则能缓解这一效应，促进NADPH氧化酶来源的ROS的产生。进一步的研究发现胞质Ca2+和十字孢碱敏感的蛋白参与到了硫胺素所诱导的NADPH氧化酶激活。再者，硫胺素所诱导的胼胝质及木质素的沉积和气孔关闭都是依赖于NADPH氧化酶介导的ROS。综合以上结果，我们认为硫胺素通过激活NADPH氧化酶来源的ROS，逆转了早期草酸所建立的还原环境进，而扰乱了核盘菌的致病过程。 用叶绿素荧光成像技术分析对菌核病抗性指标时，我们偶然发现核盘菌能够诱导侵染区域的NPQ非正常升高。近来很多研究报道在病菌侵染过程中能够上调或下调NPQ。但是对于这些病菌是怎样影响NPQ以及影响NPQ之后带来的什么变化还是不清楚的。接下来的工作探究了腐生真菌核盘菌对拟南芥叶片叶黄素循环的影响。结果发现，核盘菌在侵染的早期能够操纵叶黄素循环，即使在弱光条件下也能诱导NPQ的上升。进一步的研究揭示草酸与NPQ的升高是紧密相关的。它能下调ATP合成酶的活性导致类囊体腔的酸化启动NPQ。并且，实验发现利用DTT或者突变体npq1-2抑制紫黄质脱环氧化酶(violaxanthinde-epoxidase，VDE)后能显著降低核盘菌诱导的NPQ。液相色谱结果显示核盘菌侵染区域积累大量的玉米黄质，并伴随着紫黄质和新黄质的减少。原位免疫组织染色显示由于这些前体物质的降低导致ABA合成的下降。并削弱了侵染区域的组织免疫包括ROS的产生及胼胝质的沉积，导致植物对核盘菌的易感性。综合以上结果，我们认为核盘菌通过操纵叶黄素循环拮抗ABA的合成进而抑制宿主的抵抗反应。这些结果提供了一个关于光保护分子怎么整合到植物免疫反应的模型。 本文的研究结果首次提出了硫胺素诱导的抗性效应及叶黄素循环对于植物抵抗核盘菌是重要的。这些发现有助于揭示早期致病过程中核盘菌与植物的互作机制。本研究将会为增强植物对核盘菌的抗性提供新的视野和防护策略。