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水稻产量性状是复杂性状，受多基因调控，其中谷粒形状是一个决定水稻产量和质量的关键因素。谷粒形状由胚乳和颖壳共同控制，关于水稻谷粒大小的研究已经有部分报道。为了解水稻谷粒形状的遗传调控，通过筛选突变体库，得到一个影响水稻谷粒形状和结实率的突变体sbs1(small and bent seed1)。该突变体成熟饱满谷粒外形与野生型ZJ22的籽粒形状不同，基部较粗大，边缘弧度变大，而顶部变尖，边缘弧度较小。突变体在苗期和花期发育较慢，谷粒的形状和颖壳颜色变化较大。遗传分析发现，sbs1突变体的表型是由一个隐性基因控制。通过图位克隆的方法把sbs1位点定位在三号染色体的短臂端的34Kb的基因组片断内。测序发现，在一个预测的类受体激酶的编码区有一个脱氧核糖核酸的突变，导致该基因功能性缺失。互补试验表明，野生型的SBS1基因能够使突变体的表型回复到野生型。SBS1主要定位于细胞膜中，在叶绿体等内膜系统也有部分存在。SBS1基因在水稻不同生长时期和不同组织中的表达量不同，在两周苗期幼叶和抽穗前幼穗中表达较高，苗期叶鞘中表达稍弱，苗期根和成熟叶片中表达较低。转化pSBS1-GUS的水稻幼穗中GUS有高水平表达，在成熟的叶片中GUS表达水平较低，而幼根中根毛处GUS表达水平较高。水稻中sbs1突变体种子的内颖和外颖表皮细胞都出现了数目变化，细胞形态也有改变，导致整个颖壳开裂颖果形态呈现基部较大，尖部较小，整个颖果扭曲或凹凸不平，结实率大大降低。SBS1基因在幼嫩的组织中表达量较高。这些与前人研究的玉米和拟南芥中CR4通过调控细胞分裂而影响叶片、次生根和种子的发育是一脉相承的。 Pigm1是本实验室克隆的一个对稻瘟病有着广谱抗性基因位点，编码-NBS-LRR的R蛋白(Deng et al.，2006)。PigmN端含有CC和NBS保守结构，一般认为主要负责与其它蛋白质相互作用。在NBS结构域中有3个激酶位点:kinase1 a(1-loop)、kinase2和kinase3a。Pigm1的C端是包含LRR重复的结构域，属于经典的胞内型LRR基序，推测是结合病原菌效应蛋白的。Pigm1基因的表达并不受病原菌的诱导，表明Pigm1的抗病功能主要是通过其蛋白质的信号激发表现出来，这极有可能涉及到与其它抗病相关蛋白的相互作用。所以筛选Pigm1相互作用蛋白对研究Pigm1基因抗病机制是十分必要的。通过筛选三百万个克隆，最终找到了27个可能与Pigm1互作的蛋白。进一步以其中三个蛋白为研究对象，发现它们都是定位于细胞质中，与NBS-LRR蛋白亚细胞定位相对应。它们在Pigm1介导的稻瘟病抗性所发挥的作用还需要进一步的转基因证据。