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目的：多发性硬化(Multiple sclerosis MS)是中枢神经系统(Central nervoussystemCNS)多发性炎性自身反应性疾病，以白质脱髓鞘为主要特征。其发病机制尚不十分清楚，可能与遗传和免疫因素有关。近年来越来越多的学者注意到MS的发病机制与免疫反应信号传递过程中起关键作用的核转录因子-κB（Nuclear transcription factor-κB NF-κB）有密切关系。MALT1黏膜相关淋巴组织淋巴瘤转运蛋白1（mucosa associated lymphoid tissue lymphoma transportprotein1, MALT1）被认为是NF-κB通路的激活物。Th17细胞是存在于机体的一种新型的CD4+效应性T细胞，该细胞具有独立的分化和发育调节机制,因其主要分泌IL-17，不表达干扰素-γ(inter fero n-γ, IFN-γ)和IL-4。本实验旨在通过建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型，观察小鼠脑组织中粘膜相关淋巴组织淋巴瘤转运蛋白1与血清白介素-17（Interleukin-17）的表达情况，并探讨两者在EAE发病机制中的作用。进一步探究MALTI是否可以作为多发性硬化的（MS）的治疗靶点，以便寻找治疗MS的新手段。方法：36只C57BL／6雌性小鼠随机分为EAE组、佐剂组：使用MOG与完全弗氏佐剂的沫状混合物制备EAE模型组，佐剂组仅给予弗氏佐剂,分别于免疫后第2天给予PTX增强。观察每只实验动物发病情况并每隔两天神经功能评分一次。分别于免疫后14天、24天、40天两组小鼠随机各取6只，心脏取血并4％多聚甲醛灌注取脑组织。取小鼠脑组织石蜡切片，免疫组化方法检测各组小鼠脑组织中MALT1并用ELISA法检测血清IL-17表达。`结果：与14天EAE组、40天EAE组相比较，24天EAE组小鼠神经功能评分较高[（2.5±0.55）vs（0.83±0.41）、（1.5±0.32）p<0.05]，体重明显减轻[(17.04±0.41）vs（18.33±0.49）、（18.15±0.13）p<0.05]，血清中IL-17含量较高[88.0±26.45）vs（122.6±10.11）、（184.4±29.51）p<0.05]，结果表明神经功能评分越高时，血清中IL-17含量越高。脑组织中MALT1表达也较多[(183.80±9.25）vs（78.25±9.47）、（133.50±19.87）p<0.05]。结果表明神经功能评分较高时脑组织中MALT1表达较高。结论：EAE小鼠神经功能评分越高，血清中IL-17含量越高，MALT1表达也越多，提示MALT1参与了EAE小鼠的发病过程，其机制可能与MALT1在EAE小鼠发病机制中激活NF-κB致血清IL-17表达增高有关，为今后进一步研究EAE发病机制，以及多发性硬化的治疗提供了新的思路。