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目的:观察水通道蛋白1(AQP1)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损害中的表达和羟乙基淀粉130/0.4(HES130/0.4)对其影响,探讨水通道蛋白1的表达与重症急性胰腺炎肾损害的相关性。方法:将雄性SD大鼠50只随机分为:假手术组(SO组);重症急性胰腺炎组(SAP组);羟乙基淀粉130/0.4治疗组(HES组),每组分为6h、24h两个时间点,SAP组24h10只,余每个时间点8只。以5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型,术后股静脉给药。观察各组、各时间点血清淀粉酶(AMY)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平以及胰腺和肾脏的组织学改变,酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析肾脏组织水通道蛋白1(AQP1)mRNA表达水平,免疫组化技术检测肾脏组织中AQP1的表达。结果:与SO组比较,SAP组血清TNF-α明显升高,肾脏AQP1 mRNA表达下调,AQP1表达减弱,血清AMY、BUN、Cr分别在制模后6h、24h后升高(P<0.05)。与SAP组比较,HES组血清TNF-α水平明显下降6h[(97.14±6.97)pg/ml vs. (78.29±4.77)pg/ml,t=-6.317,P<0.01]、24h[(148.49±24.77)pg/ml vs. (112.50±7.11)pg/ml , t=3.951 , P<0.01] ; BUN水平明显下降6h[(23.43±2.27)mmol/L vs. (16.93±1.48)mmol/L,t=-6.768,P<0.01]、24h[(38.21±5.47)mmol/L vs. (27.61±1.95)mmol/L,t=-5.165,P<0.01];Cr水平明显下降6h[(63.63±10.08)umol/L vs. (45.13±7.55)umol/L,t=-4.154,P<0.01]、24h[(123.88±11.74)umol/L vs. (75.75±5.28)umol/L,t=-10.572,P<0.01];AQP1 mRNA表达上调6h[(0.395±0.027) vs. (0.662±0.027),t=19.976,P<0.01]、24h[(0.299±0.016) vs. (0.531±0.013),t=31.999,P<0.01] ; AQP1表达增强6h[(64970.97±21203.05) vs. (132176.50±19406.66),t=6.613,P<0.01]、24h[(65268.66±21258.59) vs. (130403.80±15604.28),t=6.986,P<0.01]。胰腺及肾脏病理得到改善。结论:肾脏AQP1表达下调是SAP肾损害的原因之一;羟乙基淀粉130/0.4可抑制血清TNF-α水平,上调肾脏AQP1mRNA的表达,增强AQP1的表达,改善SAP的肾功能障碍。