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目的:通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察心电图变化、检测血清CK-MB、CK、LDH浓度变化、观察心肌组织的形态及细胞内线粒体等超微结构变化,探讨远端肢体缺血后处理对心肌存在的保护作用。方法:选用健康的SD大鼠(雌雄不限、2-3月龄、体重250-350g)来建立心肌缺血再灌注损伤模型,随机分成三个实验组(每组10只):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、心肌缺血再灌注损伤组+远端肢体缺血后处理组(即I/R组+RLIPOC组,简称RLIPOC组)。I/R组和RLIPOC组的大鼠开胸后采用6-0丝线结扎冠状动脉左前降支(LAD),Sham组只穿线不结扎,I/R组和RLIPOC组的大鼠结扎LAD使大鼠左心室局部心肌缺血30 min,再开放LAD使心肌血流恢复灌注120 min的处理。且RLIPOC组在心肌缺血15min时,对大鼠左下肢进行捆绑实施10 min缺血后再恢复左下肢血流灌注。实验过程中连续监测大鼠的心率(HR)及Ⅱ导联ECG变化,记录缺血期和再灌注期的心律失常发生情况并进行评分。于大鼠颈内静脉分别在心肌缺血前和再灌注120min时抽取血标本,检测血清肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氧酶(LDH)的浓度。在再灌注120min末取心脏做HE染色观察心肌组织形态学改变,以及透射电镜观察心肌细胞内线粒体等超微结构的改变。结果:1.与Sham组相比,I/R组、RLIPOC组缺血期和再灌注期的心律失常发生率显著增多,心律失常评分明显升高。与I/R组相比,RLIPOC组在再灌注60min内发生心律失常的数目减少,心律失常的评分明显降低(3.44±0.53 VS 1.63±0.92,P<0.01),差异有统计学意义。2.在缺血前,各实验组的血清CK-MB、CK、LDH浓度无显著差异(CK-MB:Sham组200.19±30.02U/L,I/R组216.49±15.92U/L,RLIPOC组194.90±46.33U/L;CK:Sham组819.07±177.02U/L,I/R组788.22±151.04U/L,RLIPOC组746.36±132.84U/L;LDH:Sham组111.20±9.36U/L,I/R组120.20±15.83U/L,RLIPOC组146.25±21.23U/L;P>0.05)。在再灌注120min后,与Sham组相比,I/R组、RLIPOC组血清CK-MB、CK、LDH浓度显著升高(CK-MB:Sham组203.55±32.25U/L,I/R组1229.57±92.03U/L,RLIPOC组610.17±89.18U/L;CK:Sham组789.68±144.66U/L,I/R组11600.67±875.84U/L,RLIPOC组5443.98±821.97U/L;LDH:Sham组119.00±19.92U/L,I/R组1039.43±70.55U/L,RLIPOC组665.83±77.98U/L;P<0.05)。在再灌注120min后,RLIPOC组与I/R组相比,血清CK-MB、CK、LDH浓度明显降低(P<0.05)。3.在再灌注120min末取心肌做HE染色可见,与Sham组相比,I/R组心肌组织呈区域性坏死,肌纤维肿胀明显并排列紊乱,肌丝断裂溶解;间质充血、水肿,有大量中性粒细胞浸润,血管明显扩张;心肌细胞体积明显增大,呈空泡样变性,核固缩甚至碎裂。与I/R组相比,RLIPOC组肌纤维排列较整齐,肌纤维轻度肿胀,肌丝部分断裂溶解;间质部分水肿,中性粒细胞浸润减少;心肌细胞体积轻度增大,少数呈空泡样变性,核部分固缩。在灌注120min末做透射电镜下可见,I/R组:细胞核明显改变,核膜皱缩甚至破裂,染色质浓缩,分布杂乱;肌节各带的结构消失,肌丝断裂,Z线增粗;线粒体肿胀,空泡样变性,呈絮状改变,嵴松散,有电子致密颗粒沉积。RLIPOC组:细胞核膜完整;肌节各带的结构比较清晰,肌丝排列基本整齐规则,无明显断裂;线粒体轻度肿胀,无明显空泡形成,呈匀质样改变,嵴较密集。结论:1.RLIPOC降低大鼠心肌再灌注期间室性心律失常的发生率,减轻心肌I/R损伤。2.RLIPOC降低大鼠心肌缺血再灌注时CK-MB、CK、LDH的血清浓度,减少心肌细胞的损伤和坏死。3.RLIPOC减少大鼠心肌组织中性粒细胞的浸润和心肌纤维的损伤,减轻线粒体的坏死程度。