论文部分内容阅读
目 的：在大鼠脑出血（ICH）的模型基础上，观察神经型一氧化氮合酶（nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在ICH后的变化规律，探讨 NOS与ICH后继发性缺血损伤的关系。方 法：大鼠72只分为正常组，假手术6h、24h、48h、72h组，脑出血6h、24h、48h、72h组，各组8只；采用胶原酶Ⅶ加肝素脑内定点注射建立ICH模型，用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测出血侧皮质、海马nNOS、eNOS、iNOS mRNA的表达变化，并观察相应部位的病理学改变。结 果：（1）ICH后6h出血侧皮质、海马nNOS mRNA迅速升高，与正常组及假手术组比较有统计学意义（P值<0.01），此后逐渐下降，于72h降至对照组水平。假手术组与正常组比较无统计学意义。（2）ICH后6h出血侧皮质、海马eNOS mRNA迅速升高，与正常组及假手术组比较有统计学意义（P值<0.01），此后逐渐下降，于48h降至对照组水平。假手术组与正常组比较无统计学意义。（3）ICH后6h出血侧皮质、海马未见iNOS mRNA 表达，24h始见表达，于48h达高峰， 72h略有下降，但仍高于24h组（P<0.05）。正常组及假手术组皮质、海马均未见iNOS mRNA表达。（4）病理学观察发现：ICH后6h皮质、海马开始出现血管扩张充血，神经元核固缩、嗜酸性变等缺血性改变；此后逐渐加重，48h神经元变性和坏死最为明显,炎细胞浸润伴胶质细胞增生；72h则出现明显的胶质细胞增生。结 论：（1）正常脑组织中可见eNOS、nNOS的基因表达，但未检测到iNOS的基因表达。（2）eNOS和nNOS的基因表达主要在ICH后早期（6h）明显增高，晚期(48~72h)下降至正常水平；而iNOS的基因表达在ICH后中期（24h）始见表达，于48h达高峰， 72h下降。（3）ICH后6h皮质、海马开始出现血管扩张充血，神经元核固缩、嗜酸性变等缺血性改变；此后逐渐加重，48h神经元变性和坏死最为明显,炎细胞浸润伴胶质细胞增生；72h胶质细胞增生明显。（4）eNOS、nNOS可能主要与ICH后早期缺血损伤有关；而iNOS可能与ICH后中晚期缺血损伤有关。