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背景：溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,其病因和发病的确切机理仍不清楚,遗传和环境因素导致的易感宿主对肠道菌群的异常免疫应答可能是其原因。本病在我国相对欧美少见,其发病率在欧美国家约为5.12/10万,但流行病学资料提示UC的发病率在国内和国外都有逐年增高的趋势,但对UC的治疗尚无根本有效的方法。骨髓间充质干细胞(Bone marrowMesenchymal Stem cells, BM-MSC)是可以从骨髓组织中分离获得的一类成体干细胞,它具有自我更新和多向分化潜能。随着对BM-MSC认识的不断深入,有学者发现BM-MSC具有低免疫原性和较强的免疫调节功能,而免疫调节异常是UC的重要表现,因此用BM-MSC治疗UC提供了一条崭新的、有前途的思路。目的：研究骨髓间充质干细胞(BM-MSC)对葡聚糖硫酸钠(Dextran Surfate Sodium, DSS)诱导的实验性结肠炎(experimental colitis)大鼠的治疗作用及其对调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)影响机制。为BM-MSC对UC的临床治疗提供理论依据和实验基础。方法：建立DSS诱导的实验性结肠炎模型,分离、培养大鼠BM-MSC,鼠尾静脉注射BM-MSC悬液,观察BM-MSC对DSS实验性结肠炎模型的疗效,包括一般生命体征,体重变化,结肠长度变化,结肠组织病理变化,检测结肠组织MPO活性。运用real time-PCR方法检测结肠组织炎症因子表达(IFN-γ、IL-4、 IL-17、TGF-β等)。分离DSS实验性结肠炎大鼠肠黏膜固有层单个核细胞,磁珠分选CD4+CD25+Treg,流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg数量；real time-PCR方法检测CD4+CD25+Treg中Foxp3+ mRNA含量,western检测CD4+CD25+Treg中Foxp3+蛋白表达,ELISA方法检查CD4+CD25+Treg培养上清液中IL-35.IL-10细胞因子水平。结果：鼠尾静脉注射BM-MSC可以明显改善DSS实验性结肠炎大鼠的临床表现和组织病理学改变；显著下调结肠组织中的炎症因子IFN-γ、IL-4、IL-17的表达,上调结肠组织中的TGF-β的表达；BM-MSC同时可增加结肠组织CD4+CD25+ Foxp3+Treg数量,增强结肠组织CD4+CD25+Foxp3+Treg功能,CD4+CD25+ Foxp3+Treg通过上调免疫抑制性细胞因子IL-35的表达抑制结肠黏膜炎症反应,达到治疗DSS实验性结肠炎的目的。结论：BM-MSC对DSS诱导的实验性结肠炎有一定的治疗作用,它可以快速改善DSS实验性结肠炎大鼠一般体征,并能减少肠道损伤和炎症反应。BM-MSC的免疫调节作用是通过增强CD4+CD25+Foxp3+Treg功能,上调免疫抑制性炎症因子的分泌来实现的。