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目的:本研究旨在探讨嗅鞘细胞条件培养基（Olfactory ensheathing cells conditioned medium,OECCM）在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）细胞模型中的作用以及OECCM能否通过影响线粒体凋亡途径改善Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤,为AD的治疗提供更广阔的视角。方法:选用Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞建立AD体外细胞模型,同时加入OECCM处理SH-SY5Y细胞。实验分为3组（对照组、Aβ组、OECCM组）进行以下检测:CCK8测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡、细胞内活性氧和钙离子成像;生化检测试剂盒检测细胞上清液中丙二醛（MDA）的含量和内源性抗氧化酶的活性;荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法（WB）测定内源性抗氧化酶和线粒体凋亡相关基因mRNA和蛋白的表达,免疫荧光测定细胞Bax和Bcl-2的表达。结果:（1）Aβ组细胞存活率明显低于对照组（p<0.001）,而OECCM组细胞活存活率高于Aβ组（p<0.001）。（2）Aβ组细胞内活性氧产生高于对照组（p=0.026）,OECCM组细胞内活性氧产生低于Aβ组（p=0.046）。Aβ组细胞上清液中MDA浓度高于对照组（p=0.018）,oeccm组mda浓度明显低于aβ组（p=0.02）。（3）细胞上清液中抗氧化酶活性检测结果显示:aβ组细胞上清液中抗氧化酶活性显著低于对照组（t-sod,p=0.006;cat,p=0.03;gpx,p<0.001）,oeccm组抗氧化酶活性高于aβ组（t-sod,p=0.019;cat,p=0.019;gpx,p=0.004）。荧光定量pcr检测细胞内抗氧化酶基因mrna表达水平结果显示:aβ组抗氧化酶基因mrna表达水平低于对照组（sod1,p<0.001;sod2,p<0.001;cat,p<0.001;gpx,p<0.001）,oeccm组细胞内抗氧化酶mrna表达水平高于aβ组（sod1,p=0.001;sod2,p<0.001;cat,p<0.001;gpx,p<0.001）。蛋白免疫印迹检测结果显示:aβ组细胞内sod1、sod2蛋白表达水平低于对照组（sod1,p<0.001;sod2,p=0.046）,oeccm组细胞内sod1、sod2蛋白表达水平高于aβ组（sod1,p=0.038;sod2,p=0.042）。（4）aβ组细胞内fluo-4荧光强度分别与对照组（p=0.19）和oeccm组（p=0.769）比较均无统计学差异,对照组细胞内的fluo-4荧光强度与oeccm组比较无统计学差异（p=0.443）。（5）荧光定量pcr检测细胞内线粒体凋亡相关基因mrna水平结果表明:aβ组细胞内cytochromec、caspase-9、caspase-3及bax的mrna表达水平均高于对照组（cytochromec,p<0.001;caspase-9,p<0.001;caspase-3,p<0.001;bax,p<0.001）和oeccm组（cytochromec,p<0.001;caspase-9,p<0.001;caspase-3,p<0.001;bax,p<0.001）,而Bcl-2的mRNA表达水平均低于对照组（p<0.001）和OECCM组（p<0.001）。蛋白免疫印迹检测细胞内线粒体凋亡相关蛋白结果显示:Aβ组细胞内的Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-3及Bax的蛋白表达水平均高于对照组（Cytochrome C,p<0.001;Caspase-9,p<0.001;Caspase-3,p<0.001;Bax,p<0.001）和OECCM组（Cytochrome C,p<0.001;Caspase-9,p<0.001;Caspase-3,p<0.001;Bax,p<0.001）,而Bcl-2的蛋白表达水平低于对照组（p=0.039）和OECCM组（p=0.004）。免疫荧光结果显示:Aβ组的Bax荧光强度高于对照组（p<0.001）和OECCM组（p<0.001）,Aβ组的Bcl-2荧光强度低于对照组（p<0.001）与OECCM组（p<0.001）。结论:Aβ25-35能通过氧化应激途径引起SH-SY5Y细胞损伤,OECCM能够调节内源性抗氧化酶的活性并通过抑制线粒体凋亡途径改善Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤。