湿阻中焦证病理机制探索的实验研究

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目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用大鼠湿阻中焦证动物模型,并用平胃散及配伍泽泻予以治疗,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度、红细胞内电解质Na+、K+及红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)的变化。结果:湿阻中焦证大鼠ADH显著升高;细胞内的钠离子显著增高,钾离子显著降低;RBC-C3bRR和RBC-ICR皆明显降低。经平胃散治疗后,造模组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的钠离子下降至接近于正常,钾离子无明显变化;RBC-C3bRR除高剂量组外,有升高的趋势,RBC-ICR皆明显增高。结论:1.以下几点可能是湿阻中焦证的病理机制:(1)原发性红细胞免疫功能低下;(2)血浆ADH浓度升高;(3)Na+-K+ATPase活性下降,细胞内Na+增多、K+降低。2.平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理有:(1)平胃散能抑制大鼠湿阻中焦证过高浓度ADH的合成和释放,对机体的水代谢起着双向调节作用;(2)平胃散对大鼠湿阻中焦证有保钾排钠作用;(3)平胃散中、低剂量有逐渐恢复大鼠湿阻中焦证红细胞免疫功能的趋势。
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