【摘 要】
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目的腰椎间盘退变被认为是临床上腰间盘突出症,腰椎管狭窄,慢性下腰痛等疾病的病理基础,椎间盘退变的机制较为复杂,目前研究认为椎间盘退变主要表现在细胞和细胞外基质成分的
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目的腰椎间盘退变被认为是临床上腰间盘突出症,腰椎管狭窄,慢性下腰痛等疾病的病理基础,椎间盘退变的机制较为复杂,目前研究认为椎间盘退变主要表现在细胞和细胞外基质成分的变化,而后者是椎间盘力学特性丧失的直接原因,总之退变的实质就是椎间盘细胞外基质的降解及基质与细胞粘附功能消退导致的细胞凋亡。本研究通过测定退变间盘髓核细胞Caspase-3及凋亡抑制蛋白XIAP蛋白的表达以及与CT下同一层面突出腰椎间盘组织与椎管矢状径的比值进行相关性分析,探讨细胞凋亡与腰椎间盘退变的发生、发展中的作用。方法选取2009年10月～2010年10月青海大学附属医院骨科诊断为腰椎间盘突出症的患者58例,对照组取自颈胸腰椎骨折行前路手术取出的间盘手术患者的腰椎间盘24例。用免疫组化SP法和TUNEL法检测Caspase-3和XIAP蛋白在58例人退变椎间盘髓核细胞中的表达及髓核细胞凋亡情况,并进行比较分析。结果在髓核细胞中Caspase-3的表达实验组阳性率高于对照组(P<0.01);实验组髓核细胞凋亡程度与XIAP蛋白的表达呈负相关(P<0.05),与Caspase-3的表达呈正关(p<0.01)。髓核组织中的caspase-3和XIAP蛋白的含量多少和突出物与椎管矢状径的比值无关(p>0.05)。结论Caspase-3参与并促进了腰椎间盘突出的发生、发展过程,在腰椎间盘退变的发病机制中发挥了重要的作用。XIAP蛋白在退变髓核中表达,反应了机体对髓核细胞凋亡的一种调控,通过上调细胞凋亡抑制因子,保护髓核细胞免受凋亡。检验及分析证实组间相关有统计学意义,进一步研究髓核细胞凋亡与椎间盘退变的调控机制,有助于阐明椎间盘发病机制,为临床干预提供新的靶点。
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