【摘 要】
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目的:研究当归对阴虚哮喘的治疗作用及对黏液高分泌的影响,并从IL-13介导STAT6与AQP5“串话”的角度探讨当归干预阴虚哮喘气道黏液高分泌的分子机制。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、氨溴索组及当归高、中、低剂量(n=12),采用卵蛋白与甲状腺片复制哮喘模型,观测当归对小鼠哮喘症状、肺功能、肺脏指数、肺液清除功能及肺组织病理学变化的影响,测定气道黏液总固体及Muc5ac含量、气道杯状
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目的:研究当归对阴虚哮喘的治疗作用及对黏液高分泌的影响,并从IL-13介导STAT6与AQP5“串话”的角度探讨当归干预阴虚哮喘气道黏液高分泌的分子机制。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、氨溴索组及当归高、中、低剂量(n=12),采用卵蛋白与甲状腺片复制哮喘模型,观测当归对小鼠哮喘症状、肺功能、肺脏指数、肺液清除功能及肺组织病理学变化的影响,测定气道黏液总固体及Muc5ac含量、气道杯状细胞增生及肺组织Muc5ac表达水平,测定血清相关活性物质(包括IgE、IL-13、TNF-α等)以及肺组织中STAT6、AQP5及NF-κB的表达水平,研究当归治疗阴虚哮喘、对阴虚哮喘气道黏液高分泌的作用及其分子机制。结果:当归可明显缓解小鼠哮喘症状,改善肺功能,降低肺脏指数及肺组织湿干重比值,缓解肺组织病理学变化;当归能降低阴虚哮喘小鼠BALF中总固体及Muc5ac含量,抑制气道杯状细胞增生,降低肺组织中Muc5ac的表达;当归可降低阴虚哮喘小鼠血清IgE、IL-13及TNF-α的含量,抑制肺组织中STAT6、NF-κB的表达,促进肺组织AQP5的表达;同时,相关性分析显示IL-13与STAT6呈正相关。结论:当归对阴虚哮喘有明显的治疗作用,可抑制气道杯状细胞增生及Muc5ac的表达,缓解阴虚哮喘黏液高分泌,其中当归通过IL-13与STAT6“串话”而抑制STAT6表达、促进AQP5表达是其平喘、缓解阴虚哮喘气道黏液高分泌的作用机制之一。
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