【摘 要】
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肥胖通过全身性慢性低反应炎症引发胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病。鱼油富含ω-3长链多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated Fatty Acid,PUFA),且具有抗炎效应。食源性补充鱼油可降低体重
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肥胖通过全身性慢性低反应炎症引发胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病。鱼油富含ω-3长链多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated Fatty Acid,PUFA),且具有抗炎效应。食源性补充鱼油可降低体重并且提高胰岛素敏感性,然而其作用机制目前尚不清楚。细胞自噬功能抑制NLRP3炎症小体,促使经典活化M1型(促炎性)巨噬细胞向选择性活化M2型(抗炎性)转换,由此抑制巨噬细胞炎症。本研究推测鱼油部分通过激活巨噬细胞自噬功能维持代谢稳定。为证明假设,我们选取雌性野生型(WT)小鼠及巨噬细胞特异性atg5敲除(atg5 MSKO)小鼠,用两种高脂饲料(PO组:50%卡路里来源于棕榈油;FO组:25%能量来源于棕榈油,25%能量来源于鱼油)饲养22周。定期监测小鼠体重,测定糖耐量试验(Glucose Tolerance Test,GTT)和胰岛素耐量试验(Insulin Tolerance Test,ITT)以及脂肪组织中巨噬细胞浸润和炎症反应。实验结果表明,与PO喂养的WT小鼠相比,FO喂养小鼠表现为:1)较低的体重;2)低血浆总胆固醇含量;3)低血浆胰岛素含量;4)葡萄糖耐受以及胰岛素敏感性改善;5)巨噬细胞标记物表达下调,M1型巨噬细胞炎性细胞因子分泌减少。以上结果表明,鱼油的摄入有助于改善全身及脂肪组织的代谢状态。然而,在atg5 MSKO小鼠中,与PO组相比,摄入鱼油的FO组小鼠并未表现出任何代谢差异。综上所示,本实验表明鱼油部分通过激活巨噬细胞自噬功能改善高脂饮食所导致的肥胖及胰岛素抵抗,并减少脂肪组织炎症反应。
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