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目的心肌细胞凋亡是导致心脏衰竭的重要因素,研究表明阿托伐他汀钙(atorvastatin calcium,ATVC)具有抑制细胞凋亡作用,苯磺酸氨氯地平(amlodipine besylate,AB)具有改善心肌细胞凋亡的作用。但二者对心脏的保护发挥直接作用还是间接作用以及其相关的分子机理尚不明确。本研究通过波动高葡萄糖培养H9C2大鼠心肌细胞建立心肌细胞凋亡模型,观察联合阿托伐他汀钙与苯磺酸氨氯地平对波动性高糖诱导心肌细胞凋亡的影响,并检测心肌细胞凋亡抑制因子BCL2的表达差异性变化。此研究,为认识阿托伐他汀钙联合苯磺酸氨氯地平在抗细胞凋亡中的作用,以及为临床冠心病治疗,提供了新的实验依据。方法以10%胎牛血清+1%青链霉素的DMEM培养基培养H9C2大鼠心肌细胞,细胞传代后将细胞分为5皿,设置空白对照组和波动高糖刺激组,阿托伐他汀钙培养合并波动高糖刺激组,苯磺酸氨氯地平合并波动高糖刺激组,阿托伐他汀钙与苯磺酸氨氯地平联合培养合并波动高糖刺激组。利用MTT法检测细胞相对存活率,利用流式细胞Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡检测细胞凋亡,提取各组总蛋白,通过Western Blot检测凋亡抑制蛋白BCL2的表达水平。结果1.MTT法检测细胞相对存活力发现,在波动高糖刺激下细胞数量显著降低(p<0.0001),单独加入阿托伐他汀钙,苯磺氨氯地平均能显著的改良,波动高糖对心肌细胞数量减低的影响(p<0.0001)。联合阿托伐他汀钙与苯磺氨氯地平共培养细胞,能更大程度的减轻,波动高糖对心肌细胞数量的减少作用。与单独处理联合阿托伐他汀钙或者苯磺氨氯地平组相比,均具有显著性差异(p<0.0001)。2.Annexin V-FITC/PI检测发现,在波动高糖刺激下早期、中晚期以及总体细胞凋亡明显增加(p<0.0001),单独加入阿托伐他汀钙或苯磺氨氯地平均能显著的减轻波动高糖导致的各时期心肌细胞数量凋亡(p<0.0001),联合阿托伐他汀钙与苯磺氨氯地平比单独阿托伐他汀钙或苯磺氨氯地平更能抵制波动高糖诱导的心肌细胞凋亡(p<0.01)3.波动高糖显著降低BCL2的表达量(p<0.01),单独加入阿托伐他汀钙或者苯磺氨氯地平虽然可以部分恢复BCL2的表达,但均不具备统计学意义(p=0.024,p=0.099,p>0.05),联合阿托伐他汀钙与苯磺氨氯地平显著恢复波动高糖下调的BCL2(p<0.05)结论1.阿托伐他汀钙和苯磺酸氨氯地平均可减少波动性高糖诱导的心肌细胞凋亡。2.阿托伐他汀钙联合苯磺酸氨氯地平对减少波动性高糖诱导的心肌细胞凋亡具有协同作用。3.阿托伐他汀钙联合苯磺酸氨氯地平保护高糖诱导的心肌细胞损伤机制可能协同抑制BCL2表达下调相关。