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Cu是近乎所有生命体所必需的微量元素，在一系列生理过程中起重要作用。当生物体缺少Cu导致时会负面影响一系列生理过程以致中断；然而，当细胞内Cu浓度过高时，铜离子会参与化学反应生成羟基自由基(OH)，而羟基自由基会损伤细胞内几乎所有的生物分子。由此，细胞必须使细胞内的铜离子保持在一个不多不少的浓度。研究发现酵母细胞主要是通过调控Cu的摄入来维持铜离子的正常浓度，从而达到并维持细胞内Cu离子的稳态平衡。在酵母细胞中，Macl蛋白是感应Cu的转录因子，它直接参与调控一系列进行高亲和力铜转运过程所必需基因的转录，从而在酵母细胞的铜离子稳态中起极其重要作用。敲除酵母细胞的MACl会导致细胞缺铜，不能进行呼吸，对温度、过氧化物、Pb以及Ca离子、Zn离子敏感等一系列缺陷；而往培养基中加入适量的Cu可以弥补这些缺陷，并使细胞恢复正常生长。本论文是研究细胞内MACl基因抗热激和其它氧化刺激的机理。该论文利用基因敲除的方法研究了MACl基因是否影响已知的热诱导蛋白基因HSP104和抗氧化刺激基因CTT1的表达。研究结果表明MACl并不是通过影响已知热诱导蛋白基因和抗氧化刺激基因表达来抵抗热击和其它氧化刺激的。本论文的研究也表明MACl可能是通过目前未知的一个新机理在细胞抗热击和其它刺激的生理过程中起重要作用的。