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背景:肝细胞癌(HCC)是世界上最常见的癌症之一,发病率高,死亡率较高,预后较差。糖尿病(DM)是HCC发病的独立危险因素之一。已有研究证明在糖尿病发生时,由于内分泌紊乱,包括IGF-1在内的多种生长因子表达异常,并同时可发挥促肿瘤生长与存活的作用。多项研究发现自噬也参与肿瘤的发生发展,但自噬对肿瘤是否促进或抑制仍然存在争议,且发生肿瘤时自噬水平改变的原因也尚未清楚。目的:研究在肝癌患者合并糖尿病时,其组织中IGF-1的表达与自噬水平是否异常。并进一步研究IGF-1与自噬的相关性以及IGF-1对自噬的影响是否与肝癌细胞的增殖,迁移和侵袭等生物学行为相关。方法:(1)收集HCC患者及肝癌合并糖尿病患者各40例,分别取肿瘤与癌旁组织,通过PCR技术检测IGF-1与自噬相关蛋白的基因表达水平。(2)体外培养肝癌细胞系,予IGF-1(胰岛素样生长因子1)刺激以模拟糖尿病炎症微环境,加以自噬抑制剂渥曼霉素处理,检测自噬蛋白表达与细胞增殖、凋亡以及侵袭等生物学行为的改变。结果:我们发现,HCC组织中的IGF-1表达高于正常肝组织,在具有DM的HCC患者中甚至更高。HCC肿瘤组织中自噬相关蛋白的水平不同,尤其是在伴有DM的HCC患者中这种趋势更加明显。体外实验中我们发现IGF-1可促进自噬发生,从而抑制HCC细胞的凋亡,诱导细胞生长与迁移。结论:肝癌发生时IGF-1表达增加,自噬水平升高。IGF-1可能通过诱导自噬促进肝癌的生长与转移,或许是HCC的潜在治疗靶点。